Обструктивный бронхит у детей, ассоциированный с микоплазменной инфекцией
О.
Н. ГермановаБиблиографическое описание статьи для цитирования:
Германова
О.
Н. Обструктивный бронхит у детей, ассоциированный с микоплазменной инфекцией // Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2013. – Т. 3. – С.
6–10. – URL:
http://e-koncept.ru/2013/53002.htm.
Аннотация. Наблюдение осуществлялось за детьми в возрасте от 6 месяцев до 6 лет с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии. Проведено определение этиологического спектра, факторов риска, клинико-иммунологических особенностей и исходов инфекций обструктивного бронхита, ассоциированного с микоплазменной инфекцией.
Ключевые слова:
обструктивный бронхит, микоплазменная инфекция, инфекции респираторного тракта, иммунный статус
Текст статьи
Германова Оксана НиколаевнаКандидат медицинских наук, председатель ЦМК ©Акушерства и педиатрииªГБОУ СПО СК ©Ставропольский базовый медицинский колледжª, г. Ставропольoks7679@yandex.ruОбструктивный бронхит у детей, ассоциированный смикоплазменной инфекциейАннотация. Наблюдение осуществлялось за детьми в возрасте от 6 месяцев до 6 лет с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии. Проведено определение этиологического спектра, факторов риска, клиникоиммунологических особенностей и исходов инфекций обструктивного бронхита, ассоциированного с микоплазменной инфекцией. Ключевые слова: обструктивный бронхит, микоплазменная инфекция, инфекции респираторного тракта, иммунный статус.
Ведущее место среди заболеваний детей раннего возраста занимает патология респираторного тракта. Болезни органов дыхания составляют 5073% в структуре детской заболеваемости[1]. У 2531% детей респираторные инфекции протекают с клиникой обструктивного бронхита, причем в 3050% случаев он принимает затяжное, волнообразное или рецидивирующее течение[2].В связи с распространенностью иммунодефицитов различного генеза в развитии рецидивирующих форм заболевания большое значение приобретают внутриклеточные патогены и, в частности,микоплазмы [3]. Рецидивированиеобструктивного синдрома при микоплазменной инфекции связывают с персистированием этого возбудителя в дыхательных путях,параличом механизмов мукоцилиарного клиренса, особенно в условиях иммунодефицита, хронического воспаления и поддерживаемой им гиперреактивностью бронхов[4]. По данным различных авторов частотамикоплазменной инфекции среди детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом составляет17
85%[5].У детей в возрасте 514 лет Мycoplasmaрneumoniae является этиологическим агентом обструктивныхбронхитов в 2135%, у подростков и лиц 1923 лет в 1620% случаев[6].В иммунном статусе детей с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии регистрируются различные иммунные нарушения в виде изменения функциональной активности фагоцитирующих клеток, дефицита системы НКклеток, снижения показателей клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемий, дефицита IgА, гиперпродукцииIgЕ[7].Следует подчеркнуть, что интерес исследователей к изучаемой проблеме в настоящее время недостаточен. Это связано с повсеместной гиподиагностикой рецидивирующих бронхитов и диспансеризацией пациентов в группе часто болеющих детей, что нередко лишает их дифференцированного подхода со стороны педиатровЦель работы:изучить клиникоиммунологические особенности обструктивного бронхита у детей, ассоциированного с микоплазменной инфекцией с целью определения прогностического течения заболеванияи возможности диспансерного наблюдения.Материалы и методы исследования.В работе представлены результаты клинического наблюдения и обследования 50 детей в возрасте от 6 мес. до 6лет с обструктивным бронхитом, развившимся на фоне респираторной инфекции микоплазменной этиологии, и находившимися в ГУЗ ©Краевая клиническая инфекционная больницаªв период 20082012 гг. Контрольную группу составили 50 здоровых детей.Исследование атипичной микрофлоры производилось путем серологической диагностики возбудителей рода Mycoplasmapneumoniaе методом ИФА с использованием тест систем ©Вектоген АIgMстрипª, ©Вектоген ВIgGстрипª. Исследование клеточного звена иммунитета включало определение относительного и абсолютного содержания CD3+, CD4+, CD8+, CD19+лимфоцитов методом проточнойцитометрии с применением моноклональных антител (BeckmanCoulter, США) на проточном цитометреCytomicsFC500 (BeckmanCoulter, США). Определение IgA, IgM, IgGосуществлялось турбодиметрическим методом с использованием тестсистем и биохимического анализатора KONELAB, Финляндия. Функциональную активность фагоцитирующих клеток оценивали по показателям фагоцитарного индекса, спонтанного и стимулированного НСТтеста. Фагоцитарный индекс определяли по способности нейтрофильных гранулоцитов поглощать частицы меланиноформальдегидных латексов размером 1,52 мкм (ВНИИ биологического приборостроения, г. Москва). Уровень кислородзависимой активации оценивали в НСТтесте по числу формазанположительных клеток. По результатам индуцированного НСТтеста (ИС НСТ=НСТсп./НСТ индуц.) судили о резервах микробиоцидной функции НГ. В качестве стимулятора использовали продигиазан в концентрации 20 мг/мл. Статистическая обработка полученных медикобиологических данных проводилась общепринятыми методиками альтернативновариационной статистики с помощью программных систем BIOCTATи AtteStatforWindows.Обобщенная информация относительно количественных признаков приведена в виде среднего арифметическогозначения(М) и среднеквадратического отклонения(m). Обобщенная информация о качественных признаках приведена в виде процентов. Для оценки значимости расхождения частот признаков использовался точный критерий Фишера, при общем числе наблюдений свыше 100 критерий хиквадрат. Для оценки межгрупповых различий применялся критерий МаннаУитни. Критический уровень значимости (р) задавался величиной 0,05. Результаты и их обсуждение.В исследуемой группе было 44% мальчиков и 56% девочек. Средний возраст детей составил 4,0±1,1 года.83,3% детей имели отягощенный наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям, 60% пассивное курение в семье. В акушерскоманамнезе матерей часто (70%) встречались аборты; во время беременности развивался токсикоз (50%), применялась лекарственная терапия (60%).У большинства детей отмечались искусственное вскармливание (73,3%), анемия (50%), перинатальное поражение ЦНС (50%);63,3%относились к группе часто болеющих, все дети (100%) имели патологию ЛОРорганов.Вклиническом статусе пациентов с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии в большинстве случаев (93,4%) отмечалась субфебрильная температура тела и умеренно выраженные симптомы интоксикации, среди которых превалировали слабость и миоартралгии. Длительность интоксикационного синдрома составила 3,9±1,2 суток.Во всех случаяхрегистрировались умеренно выраженные катаральные явления в виде гиперемии и гипертрофии миндалин, гиперплазии фолликулов задней стенки глотки. Ринит с умеренным серозным или слизистогнойным отделяемым отмечался у 83,3% детей. Длительность катаральных проявлений составила 9,5±1,6 дней.У 60% пациентов при осмотре выявлялась регионарнаялимфаденопатия в виде увеличения преимущественно затылочных, переднешейных, заднешейных лимфоузлов, у 30% увеличение печени без признаков гепатита.Настоящий эпизод бронхообструкции возникал на 4,2±0,3 сутки от начала респираторного заболевания. Чаще регистрировался влажный продуктивный приступообразный кашель, обычно в вечерние и ночные часы 46,7%, реже сухой навязчивый 33,3%. Продолжительность кашля составила30,2±6,1 дней. Сухой (64,3%) и более длительный кашель (37,1±2,6 дней, р<0,05) был характерен для детей дошкольного возраста.Аускультативно чаще (76,7%) выслушивались рассеянные сухие, иногда многочисленные свистящие хрипы. Одышка экспираторного характера наблюдалась у 100% детей, длительность ее составляла 5,2±0,9 дней. В большинстве случаев регистрировалась легкая степень дыхательной недостаточности (86,7%), преимущественно за счет детей дошкольного возраста (100%,р<0,05).У пациентов с обструктивным бронхитоммикоплазменной этиологиидлительность эпизода бронхиальной обструкции составила8,5±1,6 дней.Тяжесть бронхиальной обструкции была чаще легкой (86,7%), а у детей первого года жизни среднетяжелой (100%). Обратил на себя внимание факт отсутствия острого течения обструктивного бронхитау детей с микоплазменной инфекцией. Рецидивирующее течение бронхиальной обструкциинаблюдалось у 86,7% пациентов, непрерывнорецидивирующее течение у 13,3%.
Таким образом, обструктивный бронхит, ассоциированный с вирусномикоплазменной инфекцией, развивается у детей раннего и дошкольного возраста (4,0±1,1 года), что совпадает с периодом расширяющейся социализации ребенка и согласуется с данными о распространении микоплазменной и хламидийной инфекций в организованных коллективах. Обструктивный бронхит возникает в поздние сроки от начала заболевания (4,2±0,3 дня), сопровождается умеренными явлениями интоксикации (93,4%) и длительным приступообразным кашлем (30,2±6,1 дней), имеет легкое (86,7%), но длительное течениебронхообструкции (8,5±1,6 суток). Во всех случаях развивается рецидивирующее (86,7%) или непрерывнорецидивирующее (13,3%) течение обструктивного бронхита. Часто рецидивирующие формы обструктивного бронхитамикоплазменной этиологии протекают на фоне врожденной аномалии развития трахеобронхиального дерева (20%). У 20% пациентов с микоплазменной инфекциейв исходе формируется бронхиальная астма. Отличительной особенностью обструктивного бронхита микоплазменной этиологии является многофакторность причин, втом числе атопическая наследственность (83,3%), пассивное курение (60%), неблагоприятный антенатальный анамнез, искусственное вскармливание (73,3%), патология ЛОРорганов (100%), частая респираторная заболеваемость (63,3%).Определение иммунологических показателей у детей с обструктивным бронхитом, ассоциированным с микоплазменной инфекцией, осуществлялось в возрасте 6 мес.1 года, 13 и 46 лет.Результаты исследования системы фагоцитоза свидетельствовали о понижении фагоцитарной активности нейтрофилов, достоверно отличаясь в возрасте 13 (69,4±3,55, р<0,05) и 46 лет (65,5±3,49, р<0,05). Повышениепоказателей метаболической активности нейтрофилов по данным спонтанного НСТтеста регистрировалось к дошкольному возрасту (9,06±1,24, p0,05). Индекс стимуляции, характеризующий функциональный резерв фагоцитирующих клеток, был ниже, чем у здоровых детей с достоверными отличиями в раннем (2,02±0,16, p<0,05) и дошкольном (2,19±0,23, p<0,05) возрасте. Количество лейкоцитов в периферической крови оказалось повышенным у детей всех возрастных групп (р<0,05). Содержание лимфоцитов повышалось к дошкольному возрасту (60,1±0,08, p0,05).Показатели Тклеточного звена иммунитета характеризовались снижением относительного содержания CD3+клеток у детей грудного (56,5±1,13, р<0,05), раннего (54,1±1,40, p<0,05) и дошкольного возраста (50,0±1,06, p<0,05). Такая же закономерность отмечалась и в отношении абсолютного их содержания (p0,05). Таблица1Показатели клеточного звена иммунитета у детей с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии (М±m)ПоказателиНаблюдаемые группыОбструктивный бронхит микоплазменной этиологии (n=50)Контроль (n=50)6 мес.1 год13 года46 лет6 мес.1 год13 года46 летn=9n=15n=26n=15n=15n=20Лейкоциты (*109/л)11,4±0,75*14,4±1,13*14,7±0,74*8,82±0,329,21±0,369,14±0,41Лимфоциты,%56,2±0,8254,2±1,5560,1±0,08*58,9±1,0350,4±0,8849,3±0,98CD 3, %абс.56,5±1,13*3,22±0,15*54,1±1,40*1,33±0,06*50,0±1,06*1,29±0,13*64,7±1,244,17±0,1466,6±1,132,71±0,0866,1±1,162,68±0,08CD 4, %абс.33,7±0,61*1,83±0,13*29,3±1,24*1,13±0,02*27,8±1,35*1,25±0,14*36,9±0,872,38±0,1334,9±0,861,56±0,0736,2±0,771,47±0,08CD 8, %абс.21,6±0,651,03±0,0716,1±1,34*0,45±0,04*19,1±1,24*0,63±0,03*22,8±0,781,06±0,0719,9±0,620,71±0,0723,6±0,740,92±0,07CD 4/CD 81,56±0,011,82±0,011,43±0,03*1,62±0,011,75±0,051,53±0,07CD 16, %абс.7,35±0,42*0,22±0,04*10,0±0,650,39±0,0513,1±1,220,48±0,059,20±0,720,46±0,0411,2±0,800,46±0,0513,2±1,020,51±0,05CD 19, %абс.21,3±0,800,85±0,0616,5±0,660,61±0,0917,6±1,830,66±0,0518,0±0,920,98±0,0717,1±0,970,68±0,0617,7±0,960,72±0,05CD25, %абс.7,96±0,540,21±0,039,34±0,380,34±0,0211,9±0,56*0,57±0,03*8,23±0,610,25±0,038,62±0,800,27±0,049,94±0,900,36±0,03* достоверность различий между группой детейс обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии и контрольной группой (р<0,05) (критерий МаннаУитни)Относительное содержание CD4+клеток снижалось во всех группах, составляя у пациентов 6 мес.1 года 33,7±0,61, р<0,05, 13 лет 29,3±1,24 р<0,05, 46 лет 27,8±1,35 р<0,05. Абсолютное их содержание составило 1,83±0,13 в грудном возрасте, 1,13±0,02 в раннем, 1,25±0,14 в дошкольном (р<0,05).Регистрировалось статистически значимое снижение абсолютного иотносительного количества CD8+клеток у детей раннего возрастаи дошкольников (р<0,05). Значение соотношения CD4/CD8 было сниженным у дошкольников (1,43±0,03, p0,05).Отмечалось более низкое относительное и абсолютное содержание CD16+клеток у детей 6 мес.1 года (р<0,05). Наблюдалась повышение относительного (11,9±0,56) и абсолютного (0,57±0,03) количества CD25+клеток у детей 46 лет (p0,05).Низкие значения IgА регистрировалисьу дошкольников (0,32±0,05, р<0,05). У 13%(2) больных 46 лет был диагностирован врожденный иммунодефицит по гуморальному типу селективный дефицит IgA. В содержании IgG, IgМ достоверных различий не отмечалось. Уровень IgЕ оказался повышенным в 2 и более раз в 17% случаев.Следовательно, у пациентов с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологииимеются изменения в иммунном статусе в виде уменьшения функциональной активности фагоцитирующих клеток, снижения показателей Тклеточного звена иммунитета, устойчивого снижения уровня IgA, повышения IgЕ. Структуру сывороточных иммуноглобулинов отличает факт врожденного иммунного дефекта по гуморальному типу. Селективный дефицит IgА регистрируется в 13% случаев. Таким образом, результаты исследования определяют необходимость дифференцированного диспансерного наблюдения детей, перенесших обструктивный бронхит микоплазменной этиологиис учетом имеющихся индивидуальных факторов рискаи клиникоиммунологических особенностей. Неблагоприятные исходы обструктивныхбронхитовс микоплазменной ассоциацией, риск трансформации в бронхиальную астму, сочетанные иммунные нарушения определяют необходимость длительной диспансеризации совместно с иммунологом и пульмонологом, проведение специфической химиопрофилактикимакролидами, санаторнокурортное лечение.Ссылки на источники.1.Овсянников, Е.М. Бронхообструктивный синдром: принципы диагностики и терапии / Е.М. Овсянникова. Киев: Книга плюс, 2004. 367 с.2.Таточенко, В.К. Практическая пульмонология детского возраста: справочник / В.К. Таточенко. М.: Медицина, 2006. 262 с.3.Самсыгина, Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / Г.А. Самсыгина. М.: Миклош, 2006. 279 с.4.Раковская, И.В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции / И.В. Раковская // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 2. С. 25 33.5.Мизерницкий, Ю.Л. Частые острые респираторные заболевания у детей: современные представления / Ю.Л. Мизерницкий, И.М. Мельникова // Российский вестник перинатологии в педиатрии. 2009. Т. 54.
№ 3. С. 7 13. 6.Касимцева, С.А. Значение микоплазменной и хламидийной инфекции у больных бронхообструктивными заболеваниями: автореф. дис. … канд. мед.наук / С.А. Касимцева. М., 2005. 20 с.7.Назаренко, И.М. Особенности фагоцитоза, иммунного иинтерферонового статусов у детей раннего возраста с рецидивирующимобструктивным бронхитом / И.М. Назаренко, Л.Г. Кузьменко, Н.И. Петрук // Педиатрия. 2001. № 5. C. 20 23.
Germanova Oksana NikolaevnaCandidate of the medical sciences, chairman of the CMC ©Midwifery and paediatricsªSFEE MPE ©Stavropol base medical collegeª,t. Stavropoloks7679@yandex.ruBronchial obstruction in children, associated with micoplazmical infectionAnnotation. Observationrealizedforchildren in age from 6months to 6 years with bronchial obstructionof the micoplazmical origin. Detected the etiological spectrum, factors of therisks, clinical and immunological features and outcomes infections of the bronchial obstruction, associated withthemicoplazmical infection.
The main words: bronchial obstruction, micoplazmical infection, infections of
the respiratorytract, immune status.
Ведущее место среди заболеваний детей раннего возраста занимает патология респираторного тракта. Болезни органов дыхания составляют 5073% в структуре детской заболеваемости[1]. У 2531% детей респираторные инфекции протекают с клиникой обструктивного бронхита, причем в 3050% случаев он принимает затяжное, волнообразное или рецидивирующее течение[2].В связи с распространенностью иммунодефицитов различного генеза в развитии рецидивирующих форм заболевания большое значение приобретают внутриклеточные патогены и, в частности,микоплазмы [3]. Рецидивированиеобструктивного синдрома при микоплазменной инфекции связывают с персистированием этого возбудителя в дыхательных путях,параличом механизмов мукоцилиарного клиренса, особенно в условиях иммунодефицита, хронического воспаления и поддерживаемой им гиперреактивностью бронхов[4]. По данным различных авторов частотамикоплазменной инфекции среди детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом составляет17
85%[5].У детей в возрасте 514 лет Мycoplasmaрneumoniae является этиологическим агентом обструктивныхбронхитов в 2135%, у подростков и лиц 1923 лет в 1620% случаев[6].В иммунном статусе детей с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии регистрируются различные иммунные нарушения в виде изменения функциональной активности фагоцитирующих клеток, дефицита системы НКклеток, снижения показателей клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемий, дефицита IgА, гиперпродукцииIgЕ[7].Следует подчеркнуть, что интерес исследователей к изучаемой проблеме в настоящее время недостаточен. Это связано с повсеместной гиподиагностикой рецидивирующих бронхитов и диспансеризацией пациентов в группе часто болеющих детей, что нередко лишает их дифференцированного подхода со стороны педиатровЦель работы:изучить клиникоиммунологические особенности обструктивного бронхита у детей, ассоциированного с микоплазменной инфекцией с целью определения прогностического течения заболеванияи возможности диспансерного наблюдения.Материалы и методы исследования.В работе представлены результаты клинического наблюдения и обследования 50 детей в возрасте от 6 мес. до 6лет с обструктивным бронхитом, развившимся на фоне респираторной инфекции микоплазменной этиологии, и находившимися в ГУЗ ©Краевая клиническая инфекционная больницаªв период 20082012 гг. Контрольную группу составили 50 здоровых детей.Исследование атипичной микрофлоры производилось путем серологической диагностики возбудителей рода Mycoplasmapneumoniaе методом ИФА с использованием тест систем ©Вектоген АIgMстрипª, ©Вектоген ВIgGстрипª. Исследование клеточного звена иммунитета включало определение относительного и абсолютного содержания CD3+, CD4+, CD8+, CD19+лимфоцитов методом проточнойцитометрии с применением моноклональных антител (BeckmanCoulter, США) на проточном цитометреCytomicsFC500 (BeckmanCoulter, США). Определение IgA, IgM, IgGосуществлялось турбодиметрическим методом с использованием тестсистем и биохимического анализатора KONELAB, Финляндия. Функциональную активность фагоцитирующих клеток оценивали по показателям фагоцитарного индекса, спонтанного и стимулированного НСТтеста. Фагоцитарный индекс определяли по способности нейтрофильных гранулоцитов поглощать частицы меланиноформальдегидных латексов размером 1,52 мкм (ВНИИ биологического приборостроения, г. Москва). Уровень кислородзависимой активации оценивали в НСТтесте по числу формазанположительных клеток. По результатам индуцированного НСТтеста (ИС НСТ=НСТсп./НСТ индуц.) судили о резервах микробиоцидной функции НГ. В качестве стимулятора использовали продигиазан в концентрации 20 мг/мл. Статистическая обработка полученных медикобиологических данных проводилась общепринятыми методиками альтернативновариационной статистики с помощью программных систем BIOCTATи AtteStatforWindows.Обобщенная информация относительно количественных признаков приведена в виде среднего арифметическогозначения(М) и среднеквадратического отклонения(m). Обобщенная информация о качественных признаках приведена в виде процентов. Для оценки значимости расхождения частот признаков использовался точный критерий Фишера, при общем числе наблюдений свыше 100 критерий хиквадрат. Для оценки межгрупповых различий применялся критерий МаннаУитни. Критический уровень значимости (р) задавался величиной 0,05. Результаты и их обсуждение.В исследуемой группе было 44% мальчиков и 56% девочек. Средний возраст детей составил 4,0±1,1 года.83,3% детей имели отягощенный наследственный анамнез по аллергическим заболеваниям, 60% пассивное курение в семье. В акушерскоманамнезе матерей часто (70%) встречались аборты; во время беременности развивался токсикоз (50%), применялась лекарственная терапия (60%).У большинства детей отмечались искусственное вскармливание (73,3%), анемия (50%), перинатальное поражение ЦНС (50%);63,3%относились к группе часто болеющих, все дети (100%) имели патологию ЛОРорганов.Вклиническом статусе пациентов с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии в большинстве случаев (93,4%) отмечалась субфебрильная температура тела и умеренно выраженные симптомы интоксикации, среди которых превалировали слабость и миоартралгии. Длительность интоксикационного синдрома составила 3,9±1,2 суток.Во всех случаяхрегистрировались умеренно выраженные катаральные явления в виде гиперемии и гипертрофии миндалин, гиперплазии фолликулов задней стенки глотки. Ринит с умеренным серозным или слизистогнойным отделяемым отмечался у 83,3% детей. Длительность катаральных проявлений составила 9,5±1,6 дней.У 60% пациентов при осмотре выявлялась регионарнаялимфаденопатия в виде увеличения преимущественно затылочных, переднешейных, заднешейных лимфоузлов, у 30% увеличение печени без признаков гепатита.Настоящий эпизод бронхообструкции возникал на 4,2±0,3 сутки от начала респираторного заболевания. Чаще регистрировался влажный продуктивный приступообразный кашель, обычно в вечерние и ночные часы 46,7%, реже сухой навязчивый 33,3%. Продолжительность кашля составила30,2±6,1 дней. Сухой (64,3%) и более длительный кашель (37,1±2,6 дней, р<0,05) был характерен для детей дошкольного возраста.Аускультативно чаще (76,7%) выслушивались рассеянные сухие, иногда многочисленные свистящие хрипы. Одышка экспираторного характера наблюдалась у 100% детей, длительность ее составляла 5,2±0,9 дней. В большинстве случаев регистрировалась легкая степень дыхательной недостаточности (86,7%), преимущественно за счет детей дошкольного возраста (100%,р<0,05).У пациентов с обструктивным бронхитоммикоплазменной этиологиидлительность эпизода бронхиальной обструкции составила8,5±1,6 дней.Тяжесть бронхиальной обструкции была чаще легкой (86,7%), а у детей первого года жизни среднетяжелой (100%). Обратил на себя внимание факт отсутствия острого течения обструктивного бронхитау детей с микоплазменной инфекцией. Рецидивирующее течение бронхиальной обструкциинаблюдалось у 86,7% пациентов, непрерывнорецидивирующее течение у 13,3%.
Таким образом, обструктивный бронхит, ассоциированный с вирусномикоплазменной инфекцией, развивается у детей раннего и дошкольного возраста (4,0±1,1 года), что совпадает с периодом расширяющейся социализации ребенка и согласуется с данными о распространении микоплазменной и хламидийной инфекций в организованных коллективах. Обструктивный бронхит возникает в поздние сроки от начала заболевания (4,2±0,3 дня), сопровождается умеренными явлениями интоксикации (93,4%) и длительным приступообразным кашлем (30,2±6,1 дней), имеет легкое (86,7%), но длительное течениебронхообструкции (8,5±1,6 суток). Во всех случаях развивается рецидивирующее (86,7%) или непрерывнорецидивирующее (13,3%) течение обструктивного бронхита. Часто рецидивирующие формы обструктивного бронхитамикоплазменной этиологии протекают на фоне врожденной аномалии развития трахеобронхиального дерева (20%). У 20% пациентов с микоплазменной инфекциейв исходе формируется бронхиальная астма. Отличительной особенностью обструктивного бронхита микоплазменной этиологии является многофакторность причин, втом числе атопическая наследственность (83,3%), пассивное курение (60%), неблагоприятный антенатальный анамнез, искусственное вскармливание (73,3%), патология ЛОРорганов (100%), частая респираторная заболеваемость (63,3%).Определение иммунологических показателей у детей с обструктивным бронхитом, ассоциированным с микоплазменной инфекцией, осуществлялось в возрасте 6 мес.1 года, 13 и 46 лет.Результаты исследования системы фагоцитоза свидетельствовали о понижении фагоцитарной активности нейтрофилов, достоверно отличаясь в возрасте 13 (69,4±3,55, р<0,05) и 46 лет (65,5±3,49, р<0,05). Повышениепоказателей метаболической активности нейтрофилов по данным спонтанного НСТтеста регистрировалось к дошкольному возрасту (9,06±1,24, p0,05). Индекс стимуляции, характеризующий функциональный резерв фагоцитирующих клеток, был ниже, чем у здоровых детей с достоверными отличиями в раннем (2,02±0,16, p<0,05) и дошкольном (2,19±0,23, p<0,05) возрасте. Количество лейкоцитов в периферической крови оказалось повышенным у детей всех возрастных групп (р<0,05). Содержание лимфоцитов повышалось к дошкольному возрасту (60,1±0,08, p0,05).Показатели Тклеточного звена иммунитета характеризовались снижением относительного содержания CD3+клеток у детей грудного (56,5±1,13, р<0,05), раннего (54,1±1,40, p<0,05) и дошкольного возраста (50,0±1,06, p<0,05). Такая же закономерность отмечалась и в отношении абсолютного их содержания (p0,05). Таблица1Показатели клеточного звена иммунитета у детей с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии (М±m)ПоказателиНаблюдаемые группыОбструктивный бронхит микоплазменной этиологии (n=50)Контроль (n=50)6 мес.1 год13 года46 лет6 мес.1 год13 года46 летn=9n=15n=26n=15n=15n=20Лейкоциты (*109/л)11,4±0,75*14,4±1,13*14,7±0,74*8,82±0,329,21±0,369,14±0,41Лимфоциты,%56,2±0,8254,2±1,5560,1±0,08*58,9±1,0350,4±0,8849,3±0,98CD 3, %абс.56,5±1,13*3,22±0,15*54,1±1,40*1,33±0,06*50,0±1,06*1,29±0,13*64,7±1,244,17±0,1466,6±1,132,71±0,0866,1±1,162,68±0,08CD 4, %абс.33,7±0,61*1,83±0,13*29,3±1,24*1,13±0,02*27,8±1,35*1,25±0,14*36,9±0,872,38±0,1334,9±0,861,56±0,0736,2±0,771,47±0,08CD 8, %абс.21,6±0,651,03±0,0716,1±1,34*0,45±0,04*19,1±1,24*0,63±0,03*22,8±0,781,06±0,0719,9±0,620,71±0,0723,6±0,740,92±0,07CD 4/CD 81,56±0,011,82±0,011,43±0,03*1,62±0,011,75±0,051,53±0,07CD 16, %абс.7,35±0,42*0,22±0,04*10,0±0,650,39±0,0513,1±1,220,48±0,059,20±0,720,46±0,0411,2±0,800,46±0,0513,2±1,020,51±0,05CD 19, %абс.21,3±0,800,85±0,0616,5±0,660,61±0,0917,6±1,830,66±0,0518,0±0,920,98±0,0717,1±0,970,68±0,0617,7±0,960,72±0,05CD25, %абс.7,96±0,540,21±0,039,34±0,380,34±0,0211,9±0,56*0,57±0,03*8,23±0,610,25±0,038,62±0,800,27±0,049,94±0,900,36±0,03* достоверность различий между группой детейс обструктивным бронхитом микоплазменной этиологии и контрольной группой (р<0,05) (критерий МаннаУитни)Относительное содержание CD4+клеток снижалось во всех группах, составляя у пациентов 6 мес.1 года 33,7±0,61, р<0,05, 13 лет 29,3±1,24 р<0,05, 46 лет 27,8±1,35 р<0,05. Абсолютное их содержание составило 1,83±0,13 в грудном возрасте, 1,13±0,02 в раннем, 1,25±0,14 в дошкольном (р<0,05).Регистрировалось статистически значимое снижение абсолютного иотносительного количества CD8+клеток у детей раннего возрастаи дошкольников (р<0,05). Значение соотношения CD4/CD8 было сниженным у дошкольников (1,43±0,03, p0,05).Отмечалось более низкое относительное и абсолютное содержание CD16+клеток у детей 6 мес.1 года (р<0,05). Наблюдалась повышение относительного (11,9±0,56) и абсолютного (0,57±0,03) количества CD25+клеток у детей 46 лет (p0,05).Низкие значения IgА регистрировалисьу дошкольников (0,32±0,05, р<0,05). У 13%(2) больных 46 лет был диагностирован врожденный иммунодефицит по гуморальному типу селективный дефицит IgA. В содержании IgG, IgМ достоверных различий не отмечалось. Уровень IgЕ оказался повышенным в 2 и более раз в 17% случаев.Следовательно, у пациентов с обструктивным бронхитом микоплазменной этиологииимеются изменения в иммунном статусе в виде уменьшения функциональной активности фагоцитирующих клеток, снижения показателей Тклеточного звена иммунитета, устойчивого снижения уровня IgA, повышения IgЕ. Структуру сывороточных иммуноглобулинов отличает факт врожденного иммунного дефекта по гуморальному типу. Селективный дефицит IgА регистрируется в 13% случаев. Таким образом, результаты исследования определяют необходимость дифференцированного диспансерного наблюдения детей, перенесших обструктивный бронхит микоплазменной этиологиис учетом имеющихся индивидуальных факторов рискаи клиникоиммунологических особенностей. Неблагоприятные исходы обструктивныхбронхитовс микоплазменной ассоциацией, риск трансформации в бронхиальную астму, сочетанные иммунные нарушения определяют необходимость длительной диспансеризации совместно с иммунологом и пульмонологом, проведение специфической химиопрофилактикимакролидами, санаторнокурортное лечение.Ссылки на источники.1.Овсянников, Е.М. Бронхообструктивный синдром: принципы диагностики и терапии / Е.М. Овсянникова. Киев: Книга плюс, 2004. 367 с.2.Таточенко, В.К. Практическая пульмонология детского возраста: справочник / В.К. Таточенко. М.: Медицина, 2006. 262 с.3.Самсыгина, Г.А. Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста / Г.А. Самсыгина. М.: Миклош, 2006. 279 с.4.Раковская, И.В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции / И.В. Раковская // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 2. С. 25 33.5.Мизерницкий, Ю.Л. Частые острые респираторные заболевания у детей: современные представления / Ю.Л. Мизерницкий, И.М. Мельникова // Российский вестник перинатологии в педиатрии. 2009. Т. 54.
№ 3. С. 7 13. 6.Касимцева, С.А. Значение микоплазменной и хламидийной инфекции у больных бронхообструктивными заболеваниями: автореф. дис. … канд. мед.наук / С.А. Касимцева. М., 2005. 20 с.7.Назаренко, И.М. Особенности фагоцитоза, иммунного иинтерферонового статусов у детей раннего возраста с рецидивирующимобструктивным бронхитом / И.М. Назаренко, Л.Г. Кузьменко, Н.И. Петрук // Педиатрия. 2001. № 5. C. 20 23.
Germanova Oksana NikolaevnaCandidate of the medical sciences, chairman of the CMC ©Midwifery and paediatricsªSFEE MPE ©Stavropol base medical collegeª,t. Stavropoloks7679@yandex.ruBronchial obstruction in children, associated with micoplazmical infectionAnnotation. Observationrealizedforchildren in age from 6months to 6 years with bronchial obstructionof the micoplazmical origin. Detected the etiological spectrum, factors of therisks, clinical and immunological features and outcomes infections of the bronchial obstruction, associated withthemicoplazmical infection.
The main words: bronchial obstruction, micoplazmical infection, infections of
the respiratorytract, immune status.
