Полный текст статьи
Печать

Аннотация. Предложена новая классификация опухолей на основе причинных факторов. В природе не существуют опухолевые клетки. Опухоль развивается за счет злокачественного деления нормальных клеток. Канцерогены не являются первопричиной опухолей, а составляют часть механизма образования опухоли. Иммунная система не способна отличить клетки опухолей злокачественного деления и врожденных опухолей от других нормальных клеток организма. Опухоли, производные трансгенных микроорганизмов могут быть заразны, как и другие инфекции. Запуск механизма злокачественного деления обусловлен дисбалансом стимуляторов и ингибиторов деления клеток при измененной структуре цитоскелета и внеклеточного матрикса.
Ключевые слова: классификация опухолей, злокачественная пролиферация, трансгенные опухоли, врожденные опухоли, дисэмбриогенез. 

Введение

Известно, что заболеваемость онкологией увеличивается, она «молодеет». Плачевное положение дел  в онкологии объясняется путаницей в понятиях, непониманием сущности природы опухолей, использование некорректной мутационно-генетической теории. Онкология пугает людей. Многие, стараясь защитить себя, в меру своих способностей и знаний придумывают методы профилактики и лечения. Зачастую эти методы не имеют эффекта. Тем не менее, проблемой рака занимались и  маститые ученные – Р. Вирхов, И. Конхейм, О. Варбург, Л. Зильбер, Н.Н. Петров и другие. Они открыли отдельные особенности процесса, однако целиком проблему не решили. Всё же их идеи актуальны  и сейчас. См. обзорную статью: Ермоленко А.Е. [1]. Есть и другие обзоры по онкологии, в частности,   Зюсс Р. с соавторами [2].

Способность клеток делиться лежит в основе жизни. Опухоль –  вариант развития сообщества клеток, вариант ее самоорганизации при взаимодействии с внеклеточной средой. Это явление присуще всем многоклеточным организмам. Опухолями могут болеть все  - растения, беспозвоночные  и все хордовые.  Пока онкологи не имеют четкого представления о природе опухолей.  В соответствии с мутационно-генетической теорией разнообразные канцерогены (вирусы, радиация, химические вещества и др.) каким-то (неизвестным) образом вызывают генетические мутации  в отдельной клетке или в группе клеток, (что называется опухолевое поле), приводящие  к неуправляемому росту и делению клеток - стадия зарождения, инициации. Дальнейшее развитие опухоли обусловлено естественным отбором молодых более  жизнеспособных клеток (стадия прогрессии).  Вся эта теория основана на случайностях.  Утверждения – не обоснованы, из фактов сделаны опосредованные выводы, доказательств им нет. Создается впечатление, что она предложена сказочниками, незнакомыми с биологией клетки, и  с механизмами ее деления. 

Дискуссионный материал

Ступени не соответствия теории с действительностью

1. В основу концепции заложена путаница понятий – понятие обмена веществ (метаболизм) рассматривается как мута́ция. Обмен веществ (метаболи́зм) - набор химических реакций необходимы  для поддержания жизни, что позволяют организмам (клеткам) расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды. «Мута́ция – стойкое изменение свойств клетки или организма, которое может быть унаследовано потомками данной клетки или организма» (БСЭ). Мутации обеспечили  эволюционный процесс при образовании новых классов (рыбы, земноводные, пресмыкающиеся, млекопитающие).

2. Очередная нестыковка заключается в утверждении, что нормальная клетка становится «опухолевой» после произошедших мутаций. Мутаций в «опухолевых» клетках нет, «опухолевые» свойства не передаются по наследству. Это доказано 40 лет назад опытами Минц Б  [3]. В энуклеированную яйцеклетку пересаживали ядро клетки опухоли. Опыты проведены на мышах. В результате опыта появились здоровые мышата со свойствами обоих родителей. Опыты эти потом были повторены. Подтверждением того, что мутаций в «опухолевых» клетках нет, является факт, что  клетки опухоли могут регрессировать [2].

3. На основании известного факта, что использование так называемых «канцерогенов» приводит к более частому заболеванию онкологией, был сделан совсем не обоснованный вывод - канцерогены являются причиной рака. Японец Ямагучи в 1945году попал под два американских ядерных взрыва в Хиросиме и в Нагасаки, но остался жив. Сейчас ему более 94 года (состояние на 2014). Из этого факта по аналогии с онкологией можно сделать сказочный вывод – «Что бы прожить 94 года, надо попасть под два ядерных взрыва» 

4. Известно, что канцерогены химически инертны и до сих пор не найдены механизмы позволявшие бы проникать им в клетку. Поступление веществ в клетку, в ядро клетки и в генетический материал строго ограничен, детерминирован и комплементарен. Основываясь на том факте, что большинство «канцерогенов» инертно, идеологи мутацинно-генетической теории выдвинули идею, что канцерогены это не канцерогены, а только предшественники т.е. проканцерогены [4]. После дополнительной метаболической модификации они превращаются в истинные  канцерогены, способные реагировать с молекулами нуклеиновых кислот и белков, нарушать работу регуляторных механизмов клеток и вызывать рост опухолей. Как пример приводят  факт превращения бензпирена (ПАУ) под действием ферментов детоксикации ксенобиотиков в канцероген, способный связываться с остатками гуанина и аденина в молекуле ДНК, нарушать работу регуляторных механизмов клеток и, якобы, тем самым вызывать рост опухолей. На мой взгляд, не смотря на ограничения поступления веществ в клетку, в неё могут проникать ксенобиотики и нарушать её метаболизм, том числе и на генетическомуровне. Но, нарушения структуры ДНК могут происходить и  спонтанно, т.е. без участия каких-либо повреждающих факторов, например в результате ошибок репликации, дезаминирования нуклеотидов, депуринизации. Эти процессы происходят непрерывно и без перехода в онкологию. Как в случае индуцированных, так и спонтанных повреждений действует системы репарации ДНК, которые представляют собой многоуровневую защиту структуры ДНК. Системы репарации ДНК обеспечивают точность воспроизведения и сохранения генетической информации прослеживается от бактерий до человека.  Даже если предположить что ДНК не была исправлена системой репарации, то клетка может погибнуть или выдавать искаженные белки. От  повреждения ДНК не запускается процесс деления клетки.

5. В соответствии с мутационно-генетической теорией канцерогенным действием обладает огромное количество различных по химическому строению веществ (полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозамины, алкилирующие агенты и др.). Они могут взаимодействовать с нуклеофильными, амино- и гидроксильными группами в молекуле ДНК, могут  его  метилировать, связываться с пуриновыми основаниями. Факторов вызывающих «мутации» много, но они чудесным образом действуют  одинаково на генетический аппарат клетки, приходят к «общему знаменателю», - делению. Каким образом?

6. На том основании, что канцерогенных факторов много делается вывод о полиэтиологичности  онкозаболеваний, однако механизм образования опухоли – один (генетические мутации). 

7. По этой теории - на все структуры клетки, минуя защитные ее механизмы,  могут воздействовать физические факторы, в частности радиация, вызывая мутации. Если в основу химического канцерогенеза заложены логические, хотя и необоснованные, рассуждения, то радиационный канцерогенез находится за пределами здравого смысла. Это натуральная глупость – утверждение, что радиация, которая носит чисто деструктивный  и случайный характер может вызвать деление клеток. Ее используют для деструкции материалов, стерилизации предметов и продуктов, т.е. она никак не может запустить механизмы деления клетки. Если представить клетку как женщину способную рожать и нанести ей увечья, а потом ожидать, что в результате увечий она родит. Это абсурд! Для того чтобы она родила нужны совсем другие действия, что бы клетка начала делиться  нужно, что бы сигнальные белки одновременно поступили в конкретные локусы определенных генов соответствующих  хромосом. В настоящее время установлено, что в регуляции роста и дифференцировки клеток принимает участие более 100 различных генов.

8. В соответствии с этой теорией  мутации приводят к образованию клона клеток с высокой генетической изменчивостью, происходящей под давлением со стороны организма. В популяции клеток такого клона постоянно возникают, а селекцией, отбираются все более и более автономные и агрессивные субклоны, что описывается термином "опухолевая прогрессия" [5]. Универсальность дарвиновского учения вездесуща, и вредоносна как в биологии, так и в медицине. Естественный отбор не ведет к образовании новых видов, а только к стасигенезу или анагенезу. Клонально-селекционная концепция опухолевого роста выдвинута давно, хотя ей подтверждения нет, продолжает занимать умы онкологов [7, 8]

9. Эта концепция  подразумевает два взаимоисключающих понятия  - с одной стороны повышенная жизнеспособность онкоклеток, что обеспечивает их селекцию, с другой их повышенную уязвимость под действием химических и физических факторов применяемых в лечении пациентов. Повышенная жизнеспособность онкоклеток видна из практики. Вывод о повышенной уязвимости сделан на основании приравнивания молодых клеток опухоли с молодыми тканями  плода. Действительно, при развитии плода повреждения структур клеток может вызвать дефект образования белка, выпадения процессов, что негативно сказывается на общем его развитии. Опухолевой структуре свойственно интенсивное кровоснабжение, высокие репаративные  процессы, что дает ей более высокую выживаемость по сравнению с обычными клетками.

10. Мутационно-генетическая теория основана на утверждении о внутриклеточных (точнее внутриядерных) изменениях (мутациях) приводящих к онкопроцессу, а отсюда и методы «лечения», направленные только на уничтожение клеток. Однако, онкология – это общее заболевание, связанное  со старением, воспалением и нарушением функции многих органов и систем. Всем известно, что опухоли как и нормальная ткань имеет строму, кровеносные сосуды, нервы и прочее. Известно также, что клетки ведут себя  в зависимости от условий среды обитания, от внеклеточного матрикса. При онкологии он тоже изменяется, а это никак не учитывает мутационо-генетическая теория.

11.Онкопроцесс описывается как случайное событие. На самом деле, если имеются условия для развития опухоли, то она может возникнуть в разных тканях одновременно, а также последовательно. Из этого можно сделать вывод, что появление сопутствующих опухолей не всегда надо объяснять метастазами.

12. Не зная причин  и механизмов заболевания невозможно найти профилактику и адекватное лечение.

Новая классификация опухолей по причинным факторам:

1) опухоли злокачественного деления; 2) опухоли, вызываемые гибридами микроба и соматической клетки (инфекционные); 3) Врожденные опухоли - опухоли нарушенного зародышевого развития,наследственные опухоли (опухоли генетических отклонений).

Опухоли злокачественного деления клеток

Злокачественное деление – это рост нормальных клеток поставленных в условия непрерывного деления, обусловленного сочетанием стимуляции деления и блокировкой ограничителей деления [кейлонов (халонов)]. Это может происходить из-за продукции искаженных ингибиторов, а также из-за неспособности клетки  вступать в контакт с ингибиторами при нарушенной структуре цитоскелета и внеклеточного матрикса. Стимуляторами деления является ряд факторов: гибель клеток, тканевые вещества, общее состояние внеклеточного матрикса при нарушении целостности структуры, гормоны, биоактивные продукты деления клеток, вещества растительного, животного и искусственного происхождения. Блокировка кейлонов может вызываться канцерогенными факторами, нарушающими структуру внеклеточного матрикса. В данном виде опухолей особое место занимают гормонозависимые опухоли, обусловленные нарушенной обратной связью между стимулирующими органами и тканями мишенями.

Гибридные (трансгенные) опухоли

Еще 1909 году Д.С. Мережковский  выпустил книгу «Теория двух плазм  как основа симбиогенезиса – нового учения о происхождении организмов». Сейчас имеется множество работ о горизонтальном переносе генов, поэтому можно предполагать возможность объединения генетического материала микробов  и клеток макроорганизма. Общепринятая точка зрения по этому поводу заключается в утверждении, что вирусы изменяют генетический аппарат клетки и превращают нормальную клетку в опухолевую, и что эта клетка схожа с клетками других опухолей. Зильбер Л.А.[8, 9] пытался создать унитарную вирусо-генетическую  теорию онкологии. Моя точка зрения заключается в том, что в результате гибридизации образуется новый, обособленный микроорганизм, живущий по своим законам с новыми свойствами. Поведение его определяется состоянием иммунной системы макроорганизма и зависит от взаимодействия с другими инфекциями, от состояния внеклеточного матрикса, окружающих клеток, от стимуляторов деления, в том числе образующихся при гибели подобных клеток, ингибиторы деления у них отсутствуют. Надо добавить, что некоторые канцерогены, нарушая внеклеточную структуру, могут изменять нормальный процесс деления, тем самым способствуя проникновению вируса в клетку и образованию гибрида.

Опухоли нарушенного зародышевого развития: хордома, энхондроматоз, паразитический близнец.

Хордома происходит из остатков эмбрионального предшественника скелета. Энхондроматоз,  наследственный дефект энхондрального остеогенеза. При этом, повышен риск развития хондросаркомы. Паразитический близнец - эти опухоли выглядят как отдельные органы или высоко дифференцированные ткани (нога на крестце, функционирующая голова на груди, зубы в желудке, зародыш в легком. Несмотря на их общие свойства – высоко дифференцированные, зрелые  ткани, происхождение этих опухолей имеет два пути: 1 - неправильное развитие внутренней клеточной массы (эмбриобласта). Считается, что однояйцовые близнецы образуются из двух половинок яйцеклетки (бластомеров) после первого деления. Подтверждения этому суждению  нет. Вероятно, однояйцовые близнецы образуются за счет деления внутренней клеточной массы. У броненосца всегда рождается 4 однояйцовых близнеца за счет деления внутренней клеточной массы [10]. При правильном делении внутренней клеточной массы образуются нормальные близнецы, при нарушениях ее деления образуются либо сиамские близнецы, либо на теле зародыша   вырастают дополнительные органы (паразитический близнец). Эти органы трактуются как  опухоли. 2 - опухоли - производные заблудившихся эмбриональных половых клеток (не надо путать с теорией Конхейма). Филогенетически первым пристанищем половых клеток многоклеточных, сегментированных организмов являлась полость без определенных функций, которая в дальнейшем стала первичной кишкой. Последующим местом постоянного нахождения эмбриональных половых клеток являются гонады, функция которых до появления там половых клеток не известна. Половые клетки из желточного мешка, где они зарождаются, мигрируют в гонады. Легкие являются  симметричными, родственным органом гонад [11, 12]. Иногда из-за сбоев первичные половые клетки поселяются в филогенетически родственных местах (кишечник и легкие). Не имея системы сдерживания роста с нарушением индукции, первичные половые клетки медленно  развиваются, давая развитие тератомам. В этом разделе можно рассматривать «бранхиогенные опухоли» являющиеся результатом отклонения в развитии тканей шеи из-за неполного заращения жаберных щелей в эмбриональный период. Эту патологию я не отношу к онкологии, также как и межпальцевые перепонки или 6 и 7 пальцы рук.

Наследственные опухоли (генетически обусловленное опухолеобразование)

Науке известно несколько сотен наследственных биохимических дефектов в организме человека, обусловленных изменениями генетической конституции индивида. Также известно, что  у человека существуют наследственные синдромы преждевременного старения, обусловленные различными дефектами репарации ДНК, что является предпосылкой онкологии. С нарушением репарации ДНК  связаны наследственные мутации гена p53, которые  вызывают рак молочной железы, саркомы, лейкозы, опухоли ЦНС, опухоли надпочечников, эпителиальные опухоли (синдром Ли-Фраумени). Некоторые хромосомные перестройки играют ведущую роль во врождённых и наследственных онкологических заболеваниях человека. «Филадельфийская хромосома (Ph)» является причиной хронического миелобластного лейкоза, за некоторые опухоли отвечают поломки в гене CHEK2. Злокачественные опухоли костей встречаются и при синдроме Ротмунда-Томсона. Причиной синдрома служат поломки гена REQL4. Врожденная форма ретинобластомы связана с наличием аномальной копии гена RB1. У детей с подобными нарушениями также высок риск развития сарком кости или мягких тканей. Заболевание связанное с изменениями одного из трех генов: EXT1, EXT2 или EXT3 высок риск развития хондросаркомы. Мно́жественная эндокри́нная неоплази́я (МЭН) - это группа наследственных синдромов, проявляющаяся опухолями или гиперплазией нескольких эндокринных желез.

Стадийность опухолей злокачественного деления

В настоящее время наиболее принятой схемой развития ракового заболевания является двух стадийная – инициации и  промоции. При этом в стадии зарождения опухоли, выделяют семь ступеней, а во второй ранее ещё выделяли стадию прогрессии. Такое деление опухолевого процесса чисто клиническое, визуальное без объяснения механизмов, происходящих в структуре ткани имеет косвенное отношение к сущности явления. И, на мой взгляд, опухолеобразование имеет две стадии, кардинально различающиеся между собой процессами, происходящими в структуре ткани. Первая стадия скрытая, когда идет развитие условий для ракового заболевания, финалом которой, на фоне кажущегося благополучия, является появление зачатка опухоли. Скрытая стадия онкологии и склероз – близнецы, в основе которых лежат сходные процессы. Вторая  - развитие опухоли. Эта стадия с точки зрения происходящих процессов однородна, однако в связи со свойством  прогрессивного ускорения процесса клинически со временем проявляется по-разному.

Механизмы развития опухолей злокачественного деления

Онкология – это не изменения (мутации) в отдельных клетках или группе клеток (опухолевом поле), а заболевание, обусловленное нарушением общего обмена веществ. Опухоль – это зарождение новой жизни, ее можно сравнить с эмбрионом, только программы развития  у них разные (у эмбриона она направлена на усложнение структуры, а у опухоли на упрощение).

Опухолевый процесс обусловлен комплексом процессов: увеличение стимуляции деления клеток; блокирование ингибиторов деления; нарушение целостности цитоскелета изменения структуры ткани – близкое расположение клеток; изменение адгезии; преобладание старых  (сенесцентных) клеток, не способных сдерживать деление окружающих клеток и даже его стимулирующие (сенесцентные клетки накапливаются в пролиферативных тканях и вырабатывают различные протеазы деградации, факторы роста и цитокины, что оказывает воздействие на функции соседних клеток, не находящихся в состоянии покоя); накопление канцерогенов, вызывающих структурные изменения  внеклеточного матрикса, в результате чего еще больше нарушается выведение клеточной продукции. В измененной структуре ткани происходит потеря эластичности коллагена, набухание белков, отложение мочевой кислоты, амилоида, солей кальция, липопротеидов, и тем самым наступает потеря межклеточных связей, что ведет к  нарушению механизмов клеточного цикла.  Вокруг отложений появляется реактивное воспаление с разрастанием элементов соединительной ткани, скоплением «гигантских клеток инородных тел» и развитием капсулы. В этих условиях доступ к имеющимся внутри капсулы клеткам кислорода и питательных веществ затруднен, вследствие чего наступает некроз части клеток, который стимулирует деление оставшихся клеток.

Следующим этапом является инфильтрация измененной ткани моноцитами.  Вместе с ними мигрируют и накапливаются Т-лимфоциты, а затем формируется экстрацелюлярный матрикс, включающий в себя коллаген I и III типа, протеогликаны, эластин. Поступление кальция в межклеточное пространство связано с образованием растворимых комплексов ионов кальция с аминокислотами, гликозаминогликанами основного вещества, коллагеновыми и эластическими волокнами соединительной ткани. Ионы кальция являются интегральными компонентами многих биоструктур и эволюционно древнейшими посредниками, и регулируют многие метаболические процессы и физиологичные функции. Именно кальций инициирует образование внеклеточного матрикса – основы самостоятельной структуры.

Таким образом, предонкология - это совокупность процессов образования отдельных объемов ткани с перестройкой межклеточного вещества, с изменениями всей структуры ткани. Тем не менее, не все больные с амилоидозом, атеросклерозом, фиброзом и подагрой имеют онкологию. Для начала онкологического процесса необходимо наличие отчужденного объема ткани с собственным матриксом, где имеется стимуляция деления и не работают его ингибиторы. В дальнейшем такая структура не имея индукционных и информационных влияний здоровой ткани, теряет ее черты,  находясь под действием самостимуляции,  приобретает «молодые» характеристики. Развитие опухоли ведет постепенно к ее самостоятельности  и упрощению. Чем проще опухоль, тем меньше сходства с исходной тканью и тем больше у нее сходства с первыми  многоклеточными организмами.

Механизмы зарождения опухолей злокачественного деления можно разделить на 3 группы: 1. Онкообразование в основе, которого лежат механизмы, связанные с нарушением  структуры ткани; 2. Онкообразование в основе, которого лежит гормональный дисбаланс; 3. Онкообразование в основе, которого лежит внутритканевой дисбаланс.

Онкообразование в основе, которого лежат механизмы, связанные с нарушением  структуры ткани.

а). Условиями образования опухоли является общее и локальное старение. Возрастное старение  связано с закономерными, последовательными изменениями генетического аппарата клеток, в результате чего происходит искажение продукции белков, изменения свойств структурных белков соединительной ткани, особенно,  коллагена. В процессе старения меняются физ.-хим. свойства белков, в частности снижается лабильность, дисперсность, гидрофильность и электрический заряд их молекул, т.е. меняется структура ткани.

Местное старение обусловлено воздействием на ткань токсических веществ, инфекции, радиации и других «канцерогенов».

б). Одним из механизмов изменения структуры ткани является нарушение отвода продукции клеток, которое приводит к ухудшению состояния компонентов клеток, к ухудшению клеточных функций и к изменениям в тканевом гомеостазе. Накопление клеточной продукции ведет к увеличению объема клеток, уменьшению межклеточного пространства, к агрегации клеток. Данная ситуация способствует снижению аутофагии, стимуляции выработки ТОР-(Target of Rapamycin, TOR), снижению уровня  сестринов, что ускоряет процесс старения.

Накопление сенесцентных клеток приводит к снижению пролиферативного потенциала регенерирующих тканей из-за уменьшения стволовых клеток, к стимуляции деления, к инициации опухолевого процесса. Рост опухоли сдерживается присутствием здоровых клеток. Процессы идут медленно до тех пор, пока пролиферативные клетки находятся во взаимосвязи с тканевым матриксом и здоровыми клетками. Когда клеточные рецепторы ингибиторов клеточного деления заблокированы, а клетка  имеет стимулы к делению, она приобретает новые особенности и входит в состояние самопроизвольного деления. Это проявляется в быстром росте (экспрессии) опухоли. Могу предполагать, что нарушение выведения клеточной продукции является ведущим канцерогенным механизмом.

в). При усилении процессов перекисного окисления с образованием свободных радикалов баланс образования и расходования перекисей и других продуктов перекисного окисления  может нарушаться. Метаболиты перекисного окисления  накапливаются в тканях и биологических жидкостях, что приводит нарушениям  физико-химических свойств мембранных белков и липидов и изменению проницаемости мембран (в т.ч. для протонов и ионов кальция),  ионного транспорта, уменьшению электрической стабильности липидного бислоя мембран. Реактивные свободные радикалы вызывают повреждение структуры ДНК, деструкцию нуклеотидных коферментов, нарушают разнообразные процессы клеточного метаболизма, практически на всех уровнях вызывают нарушения функционирования ферментов, ковалентную модификацию различных биомолекул. Таким образом, они является общим ключевым фактором, опосредующим повреждение мембранных структур органов и тканей.

г). «Канцерогенные» вещества в первую очередь поступают в кровь и во внеклеточное пространство там они создают глубокие нарушения процессов роста и дифференцировки соединительной ткани, могут проникать внутрь цитоплазмы, нарушать белковый синтез в клетках тем самым изменять взаимоотношение клеток и внеклеточного матрикса.

д). Аутоиммунные процессы. В тех случаях, когда в организме появляются антитела или клоны Т-клеток, реагирующие с собственными антигенами, развиваются повреждения и разрушения нормальных тканей, что приводит к развитию  аутоиммунного воспаления.

е). При аллергии  выделяется гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая вазодилатацию, секрецию белков, раздражение нервных окончаний, т.е. нарушается структура ткани.

ж). Накопления уратов, пуринов и кальцификатов, амилоида, гиалина в мягких тканях.

з). Диабет значительно нарушает структуру ткани и происходящие там процессы.

Онкообразование в основе, которого лежат механизмы гормонального дисбаланса. Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной обратной связи. Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях  подавляет синтез гормонов, действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус. Синтез и секреция тропных гормонов подавляется гормонами эндокринных периферических желёз. Такие петли обратной связи действуют в системах регуляции гормонов надпочечников, щитовидной железы, половых желёз. При производстве искаженных гормонов или  повреждении их рецепторов нарушается обратная связь - результатом чего, является  стимуляция деления гормонпроизводящих клеток.

Онкообразование в основе, которого лежат механизмы внутритканевого дисбаланса.

Преобладание стимуляторов деления над ингибиторами  приводит к злокачественному делению клеток. Примером может служить онкология лимфатической системы. Постоянная стимуляция лейкопоэза острой и хронической инфекцией и блокада ингибиторов деления антибиотиками.

Профилактика онкологии злокачественного деления.

В связи высокой смертностью от онкологических болезней и страхом перед этим монстром, здравоохранение во всем мире уделяет большое внимание этой проблеме, в том числе  их профилактике. Чёткой системы профилактики для большинства онкологических заболеваний до сих пор не разработано, так как до конца не изученными остаются сами причины и пусковые механизмы развития заболевания.

Усматривается некая попытка систематизировать подходы в профилактике онкологии. По современным представлениям (Агеев И.Н. [13], методические рекомендации [14]). «Профилактика рака включает первичную (доклиническую), вторичную (клиническую), а также третичную (противорецидивную) стадии.

1. Первичная профилактика рака - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей и предшествующих им предопухолевых состояний путем: устранения или нейтрализации воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды и образа жизни; повышение неспецифической резистентности организма.

2. Вторичная профилактика рака - своевременное выявление предраковых заболеваний и их лечение: активное выявление существующими методами профилактического осмотра злокачественных опухолей в ранней стадии и их лечение.

3. Третичная (противорецидивная) стадия  включает в себя организацию профилактических мер у онкологических больных после радикального лечения с целью предупреждения рецидивов и метастазов».

Что касается первичной профилактики, то видна непоследовательность и смутное представление о природе опухолей. Данная профилактическая система основывается на современном представлении о природе опухолей (существует единый механизм – генные мутации). Однако, природа опухолей полифилетическая  и механизмы развития опухолей разные. В соответствии с разными механизмами онкологии нужны и разные меры профилактики.  Не ясно, что это такое – «повышение неспецифической резистентности организма»? К какому виду опухоли это относится? «Вторичная и третичная профилактика рака» это – не профилактика, а  пожаротушение. Меры эти нужны, но это относится к мероприятиям по лечению онкологии.

Этиологическая профилактика опухолей злокачественного деления:

а) профилактика всех морфологических, биохимических, функциональных и психических изменений, возникающих при старении организма; б) профилактика воспалительных заболеваний, бактерионосительства, вирусоносительства  в том числе и закалка организма, включая температурный шок; в) устранение возможности воздействия на человека вредоносных факторов окружающей среды (см. метот. рекоменд. [14]); г) биохимическая профилактика - предотвращение бластомогенного эффекта от воздействия вредоносных факторов применением определенных химических препаратов, продуктов и соединений [см. метот. рекомнд(14)];                 д) профилактика почечных заболеваний – как предупреждение накопления уратов, пуринов и кальцификатов в мягких тканях; е) профилактика и лечение заболеваний печени как главного детоксикационного органа; ж) профилактика и лечение диабета; з) профилактика и лечение процессов нарушающих структуру ткани (амилоидоза, гиалиноза, коллагенозов, кальциноза; и) мониторинг минерального обмена, в первую очередь кальция, магния, фосфора, йода, кремния; к) действия направленные на снижение накопления клеточной продукции - поддерживать нормальный вес - профилактика перееданий, физическая работа, регулярный секс; профилактика и лечение хронического стресса; л) профилактика и лечение гормональных нарушений; м) мониторинг обмена кислорода, перекисного окисления;                        о) профилактика и лечение иммунных нарушений (аутоиммунные заболевания и аллергия).

Этиологическая профилактика трасгенных опухолей

Профилактика и лечение заболеваний вызванных канцерогенными  вирусами и бактериями, в том числе и геликобактериоза; профилактика и лечение полипоза, включая антибиотикотерапию, иммунотерапию, вакцинацию против вируса папилломы человека;

Этиологическая профилактика опухолей нарушенного зародышевого развития и генетического опухолеобразования

Грамотное, квалифицированное ведение беременности с целью предотвращения вредных влияний на развитие плода. Медикогенетическое обследование предполагаемых родителей с целью предотвращения нежелательных (где высока возможность генетических отклонений) беременностей.

Ссылки на источники:

  1. Ермоленко А. Е.Этиологическая классификация опухолей и механизмы канцерогенеза.- Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журнал. - Т. 11. -Вып. 2. - 2012. - URL:http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-34-html/cont.htmДата обращения 28.10.2015.
  2. Зюсс Р., Кинцель В., Скрибнер Д.Д.: Рак: эксперименты и гипотезы. «Мир» 1977.
  3. Mintz B, Illmensee K. Normal genetically mosaic mice produced from malignant teratocarcinoma cells // Proc. Nat. Acad. Sci.  1975. V. 72, pp. 3585 – 3589.)
  4. Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4. http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Content.html  Дата обращения 28.10.2015.
  5. Бахтин Ю.Б., Πинчук В.Г., Швембергер И.Н., Бутенко З.А. Клонально-селекционная концепция опухолевого роста. - Киев: Наук.думка, 1987.
  6. Киселев Ф.Л., Πавлиш O.A., Татосян О.Г. Молекулярные основы канцерогенеза у человека. - М.: Медицина, 1990.  315 с.
  7. Копнин, Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза (обзор) // Биохимия. 2000. Т. 65.  С. 5-33.
  8. Зильбер ЛА Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей. - М., 1946.
  9. Зильбер ЛА Вирусно-генетическая теория происхождения злокачественных опухолей. - М.: Медицина, 1968.
  10. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену. // «Мир», Москва, 1983.
  11. Ermolenko A. Two-plane Symmetry in the Structural Organization of Man. Medical Hypotheses 2005. Vol. 64. pp 209-214
  12. Ermolenko A., Perepada E., The Symmetry of men. Acta Bio Medica, Vol.78-supplement 1/2007, p. 13-20
  13. Агаев И.Н. Онкология PDF. Учебник. – 2-е изд., доп. и перераб. – СПб.: Золотая книга, 2005.
  14. МР 2.2.9.0012-10. Модель региональной программы первичной профилактики рака. Методические рекомендации/ Законодательство России/ http://www.bestpravo.ru/rossijskoje/rx-postanovlenija/s2p.htm Дата обращения 28.10.2015.