Состояние гормональной регуляции у больных с травматической болезнью спинного мозга.
ART 53498
Автор:
Ю.
А. Ромаскевич
Ю.
А. Ромаскевич Библиографическое описание статьи для цитирования:
Ромаскевич
Ю.
А. Состояние гормональной регуляции у больных с травматической болезнью спинного мозга. // Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2013. – Т. 3. – С.
2476–2480. – URL:
http://e-koncept.ru/2013/53498.htm.
Аннотация. Системные проявления травматической болезни спинного мозга связаны с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс гормональной системы. Исследования, проведенные у 320 больных с травматической болезнью спинного мозга, позволили установить существенные нарушения центральных и периферических гормональных структур, степень выраженности которых зависит от уровня поражения спинного мозга, продолжительности болезни, присоединения гнойно-воспалительных осложнений.
Ключевые слова:
травматическая болезнь спинного мозга, гормональная
система, уровень поражения спинного мозга, гнойно-воспалительные осложнения
Текст статьи
Ромаскевич Юрий АлексеевичКандидат медицинских наук, доцент, главный врач Херсонского областного центра здоровья и спортивной медицины, г. Херсонcentersportmed@i.ua
СОСТОЯНИЕГОРМОНАЛЬНОЙРЕГУЛЯЦИИУБОЛЬНЫХС ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СПИННОГО МОЗГА
АннотацияСистемные проявления травматической болезни спинного мозга связаны с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс гормональной системы. Исследования, проведенные у 320 больных с травматической болезнью спинного мозга,позволили установить существенные нарушения центральных и периферических гормональных структур, степень выраженности которых зависит от уровня поражения спинногомозга, продолжительности болезни, присоединения гнойновоспалительных осложнений.Ключевые слова:травматическая болезнь спинного мозга, гормональная система, уровень пораженияспинного мозга, гнойновоспалительные осложнения.
Травматическая болезнь спинного мозга(ТБСМ)–тяжелая патология, при которой в результатепоражения нервной системы нарушается естественное взаимодействие иммунной, нервной и гормональной регуляции. В зависимости от уровня поражения эти изменения имеют различную степень выраженностии в конечном итоге приводят к развитию системного процесса, следствием которого являются тканевые и органные нарушения, проявляющиеся у ряда больных трофическими расстройствами, гнойновоспалительными заболеваниями, патологическими переломами вследствие остеопороза[2,5]. Развивающаяся системность поражения при ТБСМ имеет прогрессирующее течение, проявляет самоподдерживающий характер, что обусловливает необходимость многогранного мониторинга основных функциональных систем и ряда биохимических процессов, с целью адекватной оценки состояния больного, а также своевременности и правильности проведения основных лечебных мероприятий. В основе прогрессирования ТБСМ лежат сложные иммуногормональныенарушения, которые происходят в ответ на травму нервной системы[1,4]. Эти нарушения приводят к трансформации остройстрессовой реакции в хронический,неконтролируемыйипрогрессирующий воспалительный процесс[3]. В обеспечении адекватной по интенсивности иммунной реакции значительную роль отводят механизмам гормональной регуляции. Воздействие антигена вызывает не только изменения состояния иммунной системы, но и провоцирует сложныйкомплекс эндокринных сдвигов. Роль гормональных нарушений в патогенезе травматического повреждения спинного мозгаосвещенаявно недостаточно и единого мненияв этом вопросенет[6].
В связи с этим,целью настоящего исследования явилось изучение состояния эпифизарногипофизарнонадпочечниковой,гипофизарнотиреоиднойи гипофизарногонаднойсистем у больных ТБСМ. Намибыло обследовано 320 больных мужского пола с ТБСМв возрасте от24до 56 лет, поступивших налечение в санаторий им. Н.Н. Бурденко в г. Саки.Больные были распределены на группы в зависимости от уровня поражения спинного мозгаи длительности болезни.Контрольную группу составили 30 здоровыхмужчин.
2Всем больнымпроводили общепринятые клинические и лабораторные исследования.Определение уровнягормоновв сыворотке крови(АКТГ, кортизола, ТТГ, Т3, Т4, фолликулостимулирующего гормона, лютеинезирующего гормона, пролактина, прогестерона, тестостерона, эстрадиола)и определениев моче6сульфатоксимелатонина проводили методом
иммуноферментного анализа.
Проведенное исследование уровней гормонов гипофизарнонадпочечниковой системы у больных ТБСМвыявило достоверное снижение концентрации АКТГ и повышение уровня кортизола,по сравнению с контрольной группой. Эти данные свидетельствовали о том, что пристрессовойреакциипроисходит повышенный выброс кортизола, как проявление защитной, адаптационной реакции организма. Подавление секреции АКТГ может быть связано с длительным ингибирующимдействием кортизола.
При анализе показателей уровней гормонов в зависимости отуровня поражениябыло выявлено, что при поражении шейного и в меньшей степени при поражении грудного отдела позвоночного столба отмечалосьснижение уровня кортизола и незначительное повышение уровня АКТГ по сравнению споясничным уровнем повреждения, что вероятно связано с уменьшением функциональной активности коры надпочечников при более тяжелом течении болезни.
При изучении уровнейгормонов в зависимости от продолжительности заболевания и возраста больных выявлены следующие изменения: концентрация адренокортикотропного гормонаи кортизола прогрессивно снижались при продолжительности болезни более 5 лет и возрасте больных более 50 лет; в то же время у больных в возрасте до 30 лет и при продолжительности болезни в среднем до 5 лет адаптационный потенциал больных страдал в меньшей степени, что указывает в первом случае на истощениефункциональной активности желез внутренней секреции.Полученные результаты указываюттакжена то, что присоединение гнойновоспалительных осложнений ТБСМ (пролежни, хронический пиелонефрит) сопровождаетсяснижениемуровня кортизола, возможно за счёт повышенной его утилизации. В то же время более низкое содержаниегормонаоказывается менее эффективнымв противодействии провоспалительным стимулам, проявляющееся повышеннымиуровнямипровоспалительных цитокинов –ФНОα и ИЛ1.При определении 6сульфатоксимелатонина в моче, содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина эпифизом,мы выявилиего снижение и нарушение циркадианного ритма секреции, за счётповышения дневного и сниженияночного уровня.В норме функциональная активность эпифиза находится в противофазе с деятельностью гипофиза. Мелатонин ингибирует выброс адренокортикотропного гормона, уменьшая, таким образом, концентрацию кортизола.Полученные результаты низкого содержания мелатонина имели место при пониженной активности гипофиза и повышенной активности надпочечников, что свидетельствует о нарушении взаимодействия между железами внутренней секреции.
При анализесодержаниямелатонина в зависимости от уровня поражения спинного мозгабыло выявлено, чтоубольных с поясничным уровнем повреждения отмечена та же закономерность в разбросе уровней мелатонина, что и у больных с шейным и грудным вариантами поражения. Однако размах колебаний уровней данного гормонабыл заметно ниже, что свидетельствовалооб ослаблении контроля со стороны эпифиза при более тяжёлом течении болезни.
3При увеличении длительностизаболевания наблюдалисьдостоверные отличия всех изучаемых параметров от показателей контрольнойгруппы: а именно прогрессивное снижение суточной концентрациимелатонина, с минимальным значением у больных с давностью ТБСМболее 6 лет;монотонно сниженные уровни ночной секреции мелатонина и уменьшение его дневного содержания по сравнению с начальным периодом болезни.Проведенное исследование уровней гормонов гипофизарнотиреоидной системы у больных с ТБСМ выявило достоверноеснижение уровня тиреотропного гормона, повышение содержания тироксина, что практически в 2раза выше, чем у здоровых мужчин контрольной группы,увеличение содержание трийодтиронина. В физиологических условиях синтез этих гормонов подчиняется механизму обратной связи: тиреолиберин гипоталамуса стимулирует синтез тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к увеличению продукциитрийодтиронинаи тироксина. Таким образом, у больных с ТБСМ имеет место своеобразный взаимоконтроль, устанавливающий гормональное равновесие.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии уизученного контингентабольных некоторого нарушения согласованности между центральными и периферическими звеньями регуляции данной системы.При анализе показателей гормонов в зависимости отуровня повреждения спинного мозгабыловыявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормонаи достоверное повышение содержания тироксина
более выраженные у больных с поражением шейного отдела. Приэтом уровень трийодтиронинабыл несколько выше при более легких клинических вариантах ТБСМ.
Эти данные свидетельствуют о том, что более выраженные изменения секрециитиреоидныхгормонов наблюдались при более тяжелых вариантахтечения заболевания.Функциональное состояниеоси гипофиз щитовидная железа у больных с ТБСМ в значительной степени зависело от степени выраженности воспалительного процесса, связанногос указанными осложнениями ТБСМ. Содержание тиреотропного гормона прогрессивно снижалось,и самые низкиеегопоказатели отмечались у больных с умереннойстепенью активности. В то же время концентрация Т3и Т4в сыворотке крови увеличивались. Таким образом,принарастанииактивности патологического процесса наблюдается снижение тропной функции гипофиза и повышение функциональнойактивности щитовидной железы.
При изучении уровней исследуемых гормоновв зависимости от давности ТБСМбыли выявлены следующие изменения. Самый низкий уровень тиреотропного гормонавыявлен у больныхс длительностью заболевания более 5 лет. Содержание Т3и Т4в целом соответствовало данным контрольной группы,но с увеличением давности заболевания отмечаласьтенденция к их снижению. У больных с длительностью ТБСМ более 5лет уровнитиреоидных гормонов имели наиболее низкие показатели.Изучение функциональногосостояния гипофизарногонадной осиу больных с ТБСМ предусматривало определениепоказателейцентральных и периферических половых гормонов.У всех обследованных мужчинотмечалось снижение уровней периферических половых гормонов (прогестерона, тестостерона и эстрадиола), что касаетсягипофизарных –
уровень пролактинаповышался, а содержание ФСГ и ЛГснижалось.При анализе уровней половых гормонов,в зависимости от уровня травмы позвоночникавыявлены более низкие показатели содержания ФСГ, ЛГ и 4периферическихполовыхгормонов при поражении шейного и грудного отделов позвоночника. Обращало на себя внимание повышение уровня пролактина.
Наличие и сохранение в течение продолжительного времени воспалительной активности сопровождалосьповышением уровня
гипофизарных гормонов и уменьшениемконцентрации периферических. Влияние фактора продолжительности страдания,особенно в сочетаниис соответствующим уровнем поражения, также отрицательно сказывался на уровнях определяемых половых гормонов. Также низкие их уровни определялись при продолжительности болезни более 5 лет.Таким образом, у больных с ТБСМ имела место нарастающая недостаточность андрогенов и эстрогенов, сочетающаяся с относительным или абсолютным повышением уровня пролактина. Выявленный гормональный дисбаланс половых гормонов, помимо системного эффекта, отрицательно сказывается на эректильной функции и психологическом статусе больных с ТБСМ.Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что при длительно и тяжело протекающем заболевании происходит угнетение стероидогенеза, в результате воздействия либо инфекционного фактора, либо аутоиммунной реакции. Нельзя не учитывать ингибирующего влияния на выработку половых гормонов повышенного уровня кортизола, а такжеистощение функциональных возможностей организма при прогрессировании заболевания.
Для выяснения взаимноговлияния исследуемых гормоновбылпроведен корреляционный анализ, который выявил отсутствие связи между показателямиадренокортикотропного гормона и кортизола. Данный факт свидетельствует о нарушении механизма регуляции в системе гипофизкора надпочечников.Выявлена статистически значимая положительнаякорреляционнаясвязь между активностью воспалительного процесса и содержанием тироксина, а такжеотрицательнаякорреляционная связьмежду давностью заболеванияи уровнем трийодтиронина и кортизола.Ночной уровень мелатонина обратно коррелировал с уровнямикортизолаипролактина.Суммируявышеизложенные результаты, можно заключить, что у больных с ТБСМнаблюдается десинхронизация в работе эндокринной системы, которая проявляется в усилении секреции кортизола, гормонов щитовидной железы, пролактина и угнетении продукции тропных и половых гормонов, нарушении ритма секреции мелатонина и снижении его суточной концентрации.Наиболее выраженные нарушения в оси эпифизгипофизкора надпочечников, гипофиз–щитовидная железаи гипофизгонадынаблюдаются у больных с высоким уровнем поражения позвоночного столба, продолжительностью болезни более 5 лет, при наличии сопутствующих гнойновоспалительных заболеваниях, обусловливая стабильность и необратимость системных проявлений, являющихся непременным проявлением ТБСМ. Список литературы:1.Григоренко Е.И. Гормональный статус больных с поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки после травмы спинного мозга и его динамика под влиянием санаторнокурортного лечения // «AktaEupatorica». –Материалы ежегодных научных чтений врачей Евпаторийского курорта. –Евпатория, 1995. –С. 5961. 2.Каладзе Н.Н., Кадала Р.В. Травматическая болезнь спинного мозга и остеопороз // Вестник физиотерапии и курортологии. –2005. № 1. –С. 8184.
53.Ромаскевич Ю.А. Состояние нейроиммунноэндокринных взаимоотношений у больных травматической болезнью спинного мозга на санаторном этапе реабилитации // Вестник физиотерапии и курортологии. –2007. № 3. –С. 6163.4.Угрюмов В.М. Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе. –М.: Медицина, 1989. –246 с.5.ШлапакИ.П., Баран Ю.В., Лисянский М.С. Спинальная травма: патофизиологические и клинические аспекты //Український медичний часопис. –2002. № 5. –С. 3944.6.Porter S.S. Trauma of the spine and spinal cord //Br. Med. J. –1995. № 8(205). –P. 5456.
СОСТОЯНИЕГОРМОНАЛЬНОЙРЕГУЛЯЦИИУБОЛЬНЫХС ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СПИННОГО МОЗГА
АннотацияСистемные проявления травматической болезни спинного мозга связаны с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс гормональной системы. Исследования, проведенные у 320 больных с травматической болезнью спинного мозга,позволили установить существенные нарушения центральных и периферических гормональных структур, степень выраженности которых зависит от уровня поражения спинногомозга, продолжительности болезни, присоединения гнойновоспалительных осложнений.Ключевые слова:травматическая болезнь спинного мозга, гормональная система, уровень пораженияспинного мозга, гнойновоспалительные осложнения.
Травматическая болезнь спинного мозга(ТБСМ)–тяжелая патология, при которой в результатепоражения нервной системы нарушается естественное взаимодействие иммунной, нервной и гормональной регуляции. В зависимости от уровня поражения эти изменения имеют различную степень выраженностии в конечном итоге приводят к развитию системного процесса, следствием которого являются тканевые и органные нарушения, проявляющиеся у ряда больных трофическими расстройствами, гнойновоспалительными заболеваниями, патологическими переломами вследствие остеопороза[2,5]. Развивающаяся системность поражения при ТБСМ имеет прогрессирующее течение, проявляет самоподдерживающий характер, что обусловливает необходимость многогранного мониторинга основных функциональных систем и ряда биохимических процессов, с целью адекватной оценки состояния больного, а также своевременности и правильности проведения основных лечебных мероприятий. В основе прогрессирования ТБСМ лежат сложные иммуногормональныенарушения, которые происходят в ответ на травму нервной системы[1,4]. Эти нарушения приводят к трансформации остройстрессовой реакции в хронический,неконтролируемыйипрогрессирующий воспалительный процесс[3]. В обеспечении адекватной по интенсивности иммунной реакции значительную роль отводят механизмам гормональной регуляции. Воздействие антигена вызывает не только изменения состояния иммунной системы, но и провоцирует сложныйкомплекс эндокринных сдвигов. Роль гормональных нарушений в патогенезе травматического повреждения спинного мозгаосвещенаявно недостаточно и единого мненияв этом вопросенет[6].
В связи с этим,целью настоящего исследования явилось изучение состояния эпифизарногипофизарнонадпочечниковой,гипофизарнотиреоиднойи гипофизарногонаднойсистем у больных ТБСМ. Намибыло обследовано 320 больных мужского пола с ТБСМв возрасте от24до 56 лет, поступивших налечение в санаторий им. Н.Н. Бурденко в г. Саки.Больные были распределены на группы в зависимости от уровня поражения спинного мозгаи длительности болезни.Контрольную группу составили 30 здоровыхмужчин.
2Всем больнымпроводили общепринятые клинические и лабораторные исследования.Определение уровнягормоновв сыворотке крови(АКТГ, кортизола, ТТГ, Т3, Т4, фолликулостимулирующего гормона, лютеинезирующего гормона, пролактина, прогестерона, тестостерона, эстрадиола)и определениев моче6сульфатоксимелатонина проводили методом
иммуноферментного анализа.
Проведенное исследование уровней гормонов гипофизарнонадпочечниковой системы у больных ТБСМвыявило достоверное снижение концентрации АКТГ и повышение уровня кортизола,по сравнению с контрольной группой. Эти данные свидетельствовали о том, что пристрессовойреакциипроисходит повышенный выброс кортизола, как проявление защитной, адаптационной реакции организма. Подавление секреции АКТГ может быть связано с длительным ингибирующимдействием кортизола.
При анализе показателей уровней гормонов в зависимости отуровня поражениябыло выявлено, что при поражении шейного и в меньшей степени при поражении грудного отдела позвоночного столба отмечалосьснижение уровня кортизола и незначительное повышение уровня АКТГ по сравнению споясничным уровнем повреждения, что вероятно связано с уменьшением функциональной активности коры надпочечников при более тяжелом течении болезни.
При изучении уровнейгормонов в зависимости от продолжительности заболевания и возраста больных выявлены следующие изменения: концентрация адренокортикотропного гормонаи кортизола прогрессивно снижались при продолжительности болезни более 5 лет и возрасте больных более 50 лет; в то же время у больных в возрасте до 30 лет и при продолжительности болезни в среднем до 5 лет адаптационный потенциал больных страдал в меньшей степени, что указывает в первом случае на истощениефункциональной активности желез внутренней секреции.Полученные результаты указываюттакжена то, что присоединение гнойновоспалительных осложнений ТБСМ (пролежни, хронический пиелонефрит) сопровождаетсяснижениемуровня кортизола, возможно за счёт повышенной его утилизации. В то же время более низкое содержаниегормонаоказывается менее эффективнымв противодействии провоспалительным стимулам, проявляющееся повышеннымиуровнямипровоспалительных цитокинов –ФНОα и ИЛ1.При определении 6сульфатоксимелатонина в моче, содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина эпифизом,мы выявилиего снижение и нарушение циркадианного ритма секреции, за счётповышения дневного и сниженияночного уровня.В норме функциональная активность эпифиза находится в противофазе с деятельностью гипофиза. Мелатонин ингибирует выброс адренокортикотропного гормона, уменьшая, таким образом, концентрацию кортизола.Полученные результаты низкого содержания мелатонина имели место при пониженной активности гипофиза и повышенной активности надпочечников, что свидетельствует о нарушении взаимодействия между железами внутренней секреции.
При анализесодержаниямелатонина в зависимости от уровня поражения спинного мозгабыло выявлено, чтоубольных с поясничным уровнем повреждения отмечена та же закономерность в разбросе уровней мелатонина, что и у больных с шейным и грудным вариантами поражения. Однако размах колебаний уровней данного гормонабыл заметно ниже, что свидетельствовалооб ослаблении контроля со стороны эпифиза при более тяжёлом течении болезни.
3При увеличении длительностизаболевания наблюдалисьдостоверные отличия всех изучаемых параметров от показателей контрольнойгруппы: а именно прогрессивное снижение суточной концентрациимелатонина, с минимальным значением у больных с давностью ТБСМболее 6 лет;монотонно сниженные уровни ночной секреции мелатонина и уменьшение его дневного содержания по сравнению с начальным периодом болезни.Проведенное исследование уровней гормонов гипофизарнотиреоидной системы у больных с ТБСМ выявило достоверноеснижение уровня тиреотропного гормона, повышение содержания тироксина, что практически в 2раза выше, чем у здоровых мужчин контрольной группы,увеличение содержание трийодтиронина. В физиологических условиях синтез этих гормонов подчиняется механизму обратной связи: тиреолиберин гипоталамуса стимулирует синтез тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к увеличению продукциитрийодтиронинаи тироксина. Таким образом, у больных с ТБСМ имеет место своеобразный взаимоконтроль, устанавливающий гормональное равновесие.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии уизученного контингентабольных некоторого нарушения согласованности между центральными и периферическими звеньями регуляции данной системы.При анализе показателей гормонов в зависимости отуровня повреждения спинного мозгабыловыявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормонаи достоверное повышение содержания тироксина
более выраженные у больных с поражением шейного отдела. Приэтом уровень трийодтиронинабыл несколько выше при более легких клинических вариантах ТБСМ.
Эти данные свидетельствуют о том, что более выраженные изменения секрециитиреоидныхгормонов наблюдались при более тяжелых вариантахтечения заболевания.Функциональное состояниеоси гипофиз щитовидная железа у больных с ТБСМ в значительной степени зависело от степени выраженности воспалительного процесса, связанногос указанными осложнениями ТБСМ. Содержание тиреотропного гормона прогрессивно снижалось,и самые низкиеегопоказатели отмечались у больных с умереннойстепенью активности. В то же время концентрация Т3и Т4в сыворотке крови увеличивались. Таким образом,принарастанииактивности патологического процесса наблюдается снижение тропной функции гипофиза и повышение функциональнойактивности щитовидной железы.
При изучении уровней исследуемых гормоновв зависимости от давности ТБСМбыли выявлены следующие изменения. Самый низкий уровень тиреотропного гормонавыявлен у больныхс длительностью заболевания более 5 лет. Содержание Т3и Т4в целом соответствовало данным контрольной группы,но с увеличением давности заболевания отмечаласьтенденция к их снижению. У больных с длительностью ТБСМ более 5лет уровнитиреоидных гормонов имели наиболее низкие показатели.Изучение функциональногосостояния гипофизарногонадной осиу больных с ТБСМ предусматривало определениепоказателейцентральных и периферических половых гормонов.У всех обследованных мужчинотмечалось снижение уровней периферических половых гормонов (прогестерона, тестостерона и эстрадиола), что касаетсягипофизарных –
уровень пролактинаповышался, а содержание ФСГ и ЛГснижалось.При анализе уровней половых гормонов,в зависимости от уровня травмы позвоночникавыявлены более низкие показатели содержания ФСГ, ЛГ и 4периферическихполовыхгормонов при поражении шейного и грудного отделов позвоночника. Обращало на себя внимание повышение уровня пролактина.
Наличие и сохранение в течение продолжительного времени воспалительной активности сопровождалосьповышением уровня
гипофизарных гормонов и уменьшениемконцентрации периферических. Влияние фактора продолжительности страдания,особенно в сочетаниис соответствующим уровнем поражения, также отрицательно сказывался на уровнях определяемых половых гормонов. Также низкие их уровни определялись при продолжительности болезни более 5 лет.Таким образом, у больных с ТБСМ имела место нарастающая недостаточность андрогенов и эстрогенов, сочетающаяся с относительным или абсолютным повышением уровня пролактина. Выявленный гормональный дисбаланс половых гормонов, помимо системного эффекта, отрицательно сказывается на эректильной функции и психологическом статусе больных с ТБСМ.Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что при длительно и тяжело протекающем заболевании происходит угнетение стероидогенеза, в результате воздействия либо инфекционного фактора, либо аутоиммунной реакции. Нельзя не учитывать ингибирующего влияния на выработку половых гормонов повышенного уровня кортизола, а такжеистощение функциональных возможностей организма при прогрессировании заболевания.
Для выяснения взаимноговлияния исследуемых гормоновбылпроведен корреляционный анализ, который выявил отсутствие связи между показателямиадренокортикотропного гормона и кортизола. Данный факт свидетельствует о нарушении механизма регуляции в системе гипофизкора надпочечников.Выявлена статистически значимая положительнаякорреляционнаясвязь между активностью воспалительного процесса и содержанием тироксина, а такжеотрицательнаякорреляционная связьмежду давностью заболеванияи уровнем трийодтиронина и кортизола.Ночной уровень мелатонина обратно коррелировал с уровнямикортизолаипролактина.Суммируявышеизложенные результаты, можно заключить, что у больных с ТБСМнаблюдается десинхронизация в работе эндокринной системы, которая проявляется в усилении секреции кортизола, гормонов щитовидной железы, пролактина и угнетении продукции тропных и половых гормонов, нарушении ритма секреции мелатонина и снижении его суточной концентрации.Наиболее выраженные нарушения в оси эпифизгипофизкора надпочечников, гипофиз–щитовидная железаи гипофизгонадынаблюдаются у больных с высоким уровнем поражения позвоночного столба, продолжительностью болезни более 5 лет, при наличии сопутствующих гнойновоспалительных заболеваниях, обусловливая стабильность и необратимость системных проявлений, являющихся непременным проявлением ТБСМ. Список литературы:1.Григоренко Е.И. Гормональный статус больных с поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки после травмы спинного мозга и его динамика под влиянием санаторнокурортного лечения // «AktaEupatorica». –Материалы ежегодных научных чтений врачей Евпаторийского курорта. –Евпатория, 1995. –С. 5961. 2.Каладзе Н.Н., Кадала Р.В. Травматическая болезнь спинного мозга и остеопороз // Вестник физиотерапии и курортологии. –2005. № 1. –С. 8184.
53.Ромаскевич Ю.А. Состояние нейроиммунноэндокринных взаимоотношений у больных травматической болезнью спинного мозга на санаторном этапе реабилитации // Вестник физиотерапии и курортологии. –2007. № 3. –С. 6163.4.Угрюмов В.М. Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе. –М.: Медицина, 1989. –246 с.5.ШлапакИ.П., Баран Ю.В., Лисянский М.С. Спинальная травма: патофизиологические и клинические аспекты //Український медичний часопис. –2002. № 5. –С. 3944.6.Porter S.S. Trauma of the spine and spinal cord //Br. Med. J. –1995. № 8(205). –P. 5456.
