К вопросу о факторах риска развития язвенной болезни у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани (на примере идиопатического пролапса митрального клапана) на территории Ставропольского края
ART 86267
И.
Н. БобровскийБиблиографическое описание статьи для цитирования:
Бобровский
И.
Н.,
Горячев
А.
Н.,
Дементьева
Д.
М.,
Оробинская
В.
Н.,
Коновалов
Д.
А. К вопросу о факторах риска развития язвенной болезни у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани (на примере идиопатического пролапса митрального клапана) на территории Ставропольского края // Научно-методический электронный журнал «Концепт». –
2016. – Т. 11. – С.
1236–1240. – URL:
http://e-koncept.ru/2016/86267.htm.
Аннотация. В статье рассматриваются вопросы развития соединительной ткани и ее связь с формированием социально значимой патологии.
Текст статьи
Горячев Антон Николаевич,к.м.н., старший преподаватель кафедры морфологии, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскangoryachev@yandex.ru
Бобровский Игорь Николаевич,к.м.н., научный руководитель проекта, преподаватель кафедры морфологии, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскinbobrovsky@mail.ru
Дементьева Диана Михайловна, кандидат медицинских наук, преподавательГОУ СПО СК «Ставропольский базовый медицинский колледж»ddement@mail.ru
Оробинская Валерия Николаевна, кандидат технических наук, доценткафедры технологии продуктов питания и товароведенияИнститут сервиса, туризма и дизайна (филиал) СКФУ в г. Пятигорскеorobinskaya.val@yandex.ru
Коновалов Дмитрий Алексеевич,д.ф.н., профессор, заместитель директора по науке, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскd.a.konovalov@pmedpharm.ru
Огурцов Юрий Александрович,
доцент, кафедры морфологии, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскur56@mail.ru
Меликянц Христофор Мушегович,
студент Пятигорского медикофармацевтического института –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскroma.kargaev@gmail.com
К вопросу о факторах риска развития язвенной болезни у пациентов с синдромом дисплазии соединительнойй ткани
(на примере идиопатического пролапса митрального клапана)
на территории Ставропольского Края
Аннотация.Встатье рассматриваются вопросы развития соединительной ткани и ее связь с формированием социальнозначимой патологии.Ключевые слова:соединительная ткань, язвенная болезнь, пролапс митрального клапана.
Анализ публикаций ведущих специалистов терапевтического профиля за последнее десятилетие свидетельствует о томчто, патология молодого возраста корреляционно зависит от наследственных аномалий и наличия заболеваний соединительной ткани. Выявленный ретроградно высокий удельный вес дисплазий соединительной ткани среди лиц молодого возраста характеризует данную проблему не только с медицинской, но и с социальной стороны, увеличивая ее значимость (обуславливая ее актуальность), так как врожденные и/или наследственные дефекты соединительной ткани приводят к нарушениям жизненно важных функций организма, в осуществлении которых принимает собственно соединительная ткань, и как следствие к увеличению инвалидизации в среде реципиентов детского и подрасткового возраста.Проявления наследственных дисплазий соединительной ткани (НДСТ) по фенотипу включают астеническое телосложение, низкую массу тела, гипермобильность суставов, нарушение осанки, деформации грудной клетки, относительное удлинение верхних конечностей, грыжи, повышенную растяжимость кожи, аномалии зубного ряда, прикуса, миопия, готическое небо, «сандалевидная» щель стопы и др. [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11]. К проявлениям дисплазии соединительной ткани со стороны внутренних органов относят пролапсы клапанов сердца, геморрагический синдром, нарушения со стороны пищеварительного тракта, спланхноптоз, вегетативные проявления и др.[12,13]Среди дисплазий соединительной ткани сердца центральное место по частоте выявления и клинической значимости занимают пролапс митрального клапана (ПМК) и аномально расположенная хорда левого желудочка (АХЛЖ), которые в подавляющем большинстве случаев сочетаются с другими фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. Анализ первичной медицинской документации (статистические формы отчетности поликлиник и больниц крупных городов и районов СевероКавказского федерального округа) показалпрямое соответствие выявленной частоты ПМК и АХЛЖ с общероссийскими данными за изучаемый период времени.По сведениям одних авторов, частота распространения ПМК среди населения различных стран, включая Россию, колеблется в пределах 3 10%. [14,15,16,17].По данным узких специалистов, ведущих медицинскую практику в условиях поликлинического звена первичной медикосанитарной помощи, популяционная частота пролапса митрального клапана (в зависимости от используемых критериев диагностики) составляет от 1,75±0,5% до 3,70±0,95% (р≤0,01)соответственно. Анализ публикаций и отчетов специалистов, работающих на территории СевероКавказского федерального округа, свидетельствует о частоте выявления и распространенности пролапса митрального клапана в диапазоне от 10±0,65% до 15±0,72% (р≤0,05) соответственно, что не противоречит данным, полученным от специалистов первичного звена здравоохранения, работающих на территории средней полосы Российской Федерации.Анализ публикаций и учебнометодических пособий, описывающих клиническую картину дисплазий соединительной ткани, описывают ее как патологию фибриллина и коллагена (первичный генез), с развитием аневризм сосудов, нарушением микроциркуляции, дивертикулезом внутренних полых органов, спонтанными разрывами легких, нарушениемнервной и эндокринной систем, повышенной фрагментарностью ДНК и формированием вторичных нарушений, проявляющихся легкостью присоединения инфекции, высокой вероятностью развития опухолей, вегетативными и неврологическими расстройствами, нарушением ритма сердца, перистальтики полых органов. Как следствие проведенного анализа высока вероятность, что для пациентов с дисплазиями соединительной ткани будут характерны и изменения желудочнокишечного тракт (ЖКТ).Желудочнокишечный тракт, как один из «коллагенизированных» органов, неизбежно вовлекается в патологический процесс [М.Л. Бабаян, РГМУ. Соединительная ткань и язвенная болезнь. Клеменов, внекард. проявления 2003]. Одним из наиболее частых проявлений этого процесса является язвенная болезнь (анализ распространенности язвенной болезни (ЯБ) на территории СевероКавказского федерального округа выявил особую значимость этой нозологии для данной территориальной целостности).ЯБ –хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечениемв патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишки других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного [Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Филипенко П.С.]. ЯБ является полиэтиологическим (многофакторным) и полипатогенетическим (гетерогенным) заболеванием. В настоящее время всеобъемлющей теории язвообразования не существует. Уже доказано, что клиническое течение ЯБ не всегда ассоциировано с инфицированием слизитой оболочки желудка Helikobacterpylori(Hp). [Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helikobacterpylori.; Минушкин О.Н., Зверев Язвенная болезнь.; Островский И.М. Роль хеликобактериоза]. У большинства Нринфицированных людей никогда не развиваются симптомы гастродуоденальных заболеваний (D/ Cаve). Число Нрнегативных больных ЯБ по разным оценкам составляет от 13% до 30% [АthertonJ.C., SpillerR.C. TheureabreathtestforHelikobacterpylori. Peura D.А. Helikobacter pylori and ulcerogenesis. Rabeneck L., Randsohoff D.F. Is Helicobacter pylori]. Комбинация штаммов Нр, выявленных при ЯБДПК обнаруживается у значительной части бессимптомных носителей, что отражает неспецифичность присутствия этих штаммов Нр для ЯБДПК (VаnDorn98). Анализ данных отечественных публикаций, показал, что данными вопросами особо активно начали интересоваться специалисты терапевтического профиля в период реформирования системы здравоохранения и выдвижении на лидирующие места, в рейтинге первостепенных задач Российского здравоохранения, вопросов качества жизни пациентов. Так, наличие генетически обусловленного дефекта коллагена накладывает неизбежный отпечаток на особенности течения заболевания органов ЖКТ. У больных МАС отмечен наиболее ранний дебют патологии органов пищеварения, большая выраженность абдоминального болевого синдрома и воспалительных изменений слизистой оболочки [Маев И.В., Казюлин 2000]. Замечено, что ЯБЖ и ЯБДПК, протекающие на фоне ПМК, отличаются затяжным течением процесса, достоверно большими размерами язвенного дефекта, часто встречаются множественные язвы [Маев И.В., Казюлин 2000].В связи с полученными данными, нашей исследовательской группой была продолжена и реализован второй этап научной работы (начата на кафедре терапии Ставропольской государственной медицинской академии под руководством профессора Филлипенко П.Е.), в результате которого было проведено комплексное обследование 4837 пациентов, с синдромом дисплазии соединительной ткани, проходивших лечение в гастроэнтерологических и хирургических отделениях МУЗ ГКБ № 2 и МУЗ ГКБ № 4 за пять лет (с 2010 по 2015 гг.). Основным критерием обнаружения синдрома дисплазии соединительной ткани, при реализации второго этапа данной научной разработки, было наличие нескольких внешних фенотипических признаков дисплазии в сочетании с признакамидисплазии как минимум одного из внутренних органов. Как и в работе под руководством Филлипенко П.Е., для определения фенотипа использовали специально разработанную нашей исследовательской группой, фенотипическую карту, проводили сбор анамнестических данных с выявлением жалоб со стороны внутренних органов. Из инструментальных методов исследования помимо подсчета пульса, измерения артериального давления, аускультации сердца нами было использованы данные ЭКГ при поступлении, эхокардиографии (ЭХОКГ), реэнцефалограммы (РЭГ), эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) с прицельной множественной ступенчатой биопсией и последующей окраской срезов биоптата по методу РомановскогоГимза, гематоксилинэозином, пикрофуксином по ВанГизону, Маллори; ШИК реакция, рентгенография ЖКТ с пассажем бария, спирография для исследования бронхолегочной системы, УЗИ почек, иммунограмма, общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови с электролитным составом, общий анализ мочи.В результате проведенного исследования были подтверждены полученные ранее данные о зависимости частоты встречаемости ПМК и ЯБ при дисплазии соединительной ткани, достоверно обоснована зависимость их совместного наличия у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани, но в другой временной отрезок времени. Анализ полученных данных позволяет утверждать, что идиопатический пролапс митрального клапана (один из признаков дисплазии соединительной ткани), можно рассматривать как фактор риска развития язвенной болезни, течение которой у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани имеет ряд особенностей.
Ссылки на источники1. Богмат Л.Ф., Савво В.М. Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца//материалы VIIIконференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии детей». –М. –2001. –С.34.
2. Бочкова Д.Н., Тернова Т.И., Костиков М.В., Федоров А.М.//Терапевтический архив –1989. №4 –с. 1401433. ЗемцовскийЭ.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб.: ТОО «ПолитексНордВест»; 1998; 96 с.4. Марнтынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С., Пономарева О.В. Эхокардиографическое и фенотипическое исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Рос.мед.вестн. –1997. –№2. –с.4854.5. Насонова В.А. Органы пищеварения и системные заболевания соединительной ткани//Клиническая медицина. –1979. № 10. –С. 510.6. Перекальская М. А., Верещагина Г. Н., Макарова Л. И., Храмова Е.В., Синдром поражения сердца у женщин с системой недифференцированной дисплазией соединительной ткани. // Клиническая медицина. –2002. № 7. –С. 3248. 7. Смоленский В.С., Фомина И. Г., Логунова А. В. И др. Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. //Терапевтический архив. –1988. –№ 12. –С. 2628.8. CаbeenW.R., Rerа M.J., SrernM.S. // Аrch. Intern. Med. –1977. –Vol. 137. –P. 1227.9. Cell T., Leier C., Wooley C. // Circulаtion. –1977. –Vol. 5556. Suppl. 111. –P. 69. 10. Colgen J. L., Аustin S. M., Segаl K. R. et аl. Echocаrdiologrаphic mitrаl vаlve prolаpsed in bаllet dаncers: А function of leаner. –Аmer. Heаrt J. –1987. –Vol. 113. –P. 314.11. McKusick V. А.// Аrch. Surg. –1974. –Vol. 109. P. 457476.12. Кадурина Т. Н. Поражение ССС у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. // Вести аритмологии. –2000.№ 18. –С. 87. 13. Клеменов А. В. Мартынов В. Л. Торгушина Н.С. Недостаточность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Военномедицинский институт ФПС РФ, Государственная медицинская академия, Нижний Новгород. // Терапевтический архив. –2003. № 4. –С. 4446.14. Барт Б.Я. Беневская В. Ф. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога (лекция). РГМУ, Москва. //Терапевтический архив. –2003. № 1. –С. 1015.15.Бобров В.А., Давыдова И. В., Шлыкова Н. А., Зайцева В. И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника и тактика лечения). // Клиническая медицина. –1996. № 6. –С. 1417.16. Бочкова Д. Н. Артамонова Н. П. Кузьмина И. Н. и др. Изучение пролапса митрального клапана.17. DаviesM. J., MooreB. P., BrаimbridgeM. V. Thefloppymitrаlvаlve. Study on incidence, pаthology аnd complicаtion in surgicаl, necropsy, аnd forensic mаteriаl.// Brit. Heаrt J. –1978. –Vol. 40. –P. 468481.
Бобровский Игорь Николаевич,к.м.н., научный руководитель проекта, преподаватель кафедры морфологии, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскinbobrovsky@mail.ru
Дементьева Диана Михайловна, кандидат медицинских наук, преподавательГОУ СПО СК «Ставропольский базовый медицинский колледж»ddement@mail.ru
Оробинская Валерия Николаевна, кандидат технических наук, доценткафедры технологии продуктов питания и товароведенияИнститут сервиса, туризма и дизайна (филиал) СКФУ в г. Пятигорскеorobinskaya.val@yandex.ru
Коновалов Дмитрий Алексеевич,д.ф.н., профессор, заместитель директора по науке, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскd.a.konovalov@pmedpharm.ru
Огурцов Юрий Александрович,
доцент, кафедры морфологии, Пятигорский медикофармацевтический институт –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскur56@mail.ru
Меликянц Христофор Мушегович,
студент Пятигорского медикофармацевтического института –филиал ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорскroma.kargaev@gmail.com
К вопросу о факторах риска развития язвенной болезни у пациентов с синдромом дисплазии соединительнойй ткани
(на примере идиопатического пролапса митрального клапана)
на территории Ставропольского Края
Аннотация.Встатье рассматриваются вопросы развития соединительной ткани и ее связь с формированием социальнозначимой патологии.Ключевые слова:соединительная ткань, язвенная болезнь, пролапс митрального клапана.
Анализ публикаций ведущих специалистов терапевтического профиля за последнее десятилетие свидетельствует о томчто, патология молодого возраста корреляционно зависит от наследственных аномалий и наличия заболеваний соединительной ткани. Выявленный ретроградно высокий удельный вес дисплазий соединительной ткани среди лиц молодого возраста характеризует данную проблему не только с медицинской, но и с социальной стороны, увеличивая ее значимость (обуславливая ее актуальность), так как врожденные и/или наследственные дефекты соединительной ткани приводят к нарушениям жизненно важных функций организма, в осуществлении которых принимает собственно соединительная ткань, и как следствие к увеличению инвалидизации в среде реципиентов детского и подрасткового возраста.Проявления наследственных дисплазий соединительной ткани (НДСТ) по фенотипу включают астеническое телосложение, низкую массу тела, гипермобильность суставов, нарушение осанки, деформации грудной клетки, относительное удлинение верхних конечностей, грыжи, повышенную растяжимость кожи, аномалии зубного ряда, прикуса, миопия, готическое небо, «сандалевидная» щель стопы и др. [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11]. К проявлениям дисплазии соединительной ткани со стороны внутренних органов относят пролапсы клапанов сердца, геморрагический синдром, нарушения со стороны пищеварительного тракта, спланхноптоз, вегетативные проявления и др.[12,13]Среди дисплазий соединительной ткани сердца центральное место по частоте выявления и клинической значимости занимают пролапс митрального клапана (ПМК) и аномально расположенная хорда левого желудочка (АХЛЖ), которые в подавляющем большинстве случаев сочетаются с другими фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. Анализ первичной медицинской документации (статистические формы отчетности поликлиник и больниц крупных городов и районов СевероКавказского федерального округа) показалпрямое соответствие выявленной частоты ПМК и АХЛЖ с общероссийскими данными за изучаемый период времени.По сведениям одних авторов, частота распространения ПМК среди населения различных стран, включая Россию, колеблется в пределах 3 10%. [14,15,16,17].По данным узких специалистов, ведущих медицинскую практику в условиях поликлинического звена первичной медикосанитарной помощи, популяционная частота пролапса митрального клапана (в зависимости от используемых критериев диагностики) составляет от 1,75±0,5% до 3,70±0,95% (р≤0,01)соответственно. Анализ публикаций и отчетов специалистов, работающих на территории СевероКавказского федерального округа, свидетельствует о частоте выявления и распространенности пролапса митрального клапана в диапазоне от 10±0,65% до 15±0,72% (р≤0,05) соответственно, что не противоречит данным, полученным от специалистов первичного звена здравоохранения, работающих на территории средней полосы Российской Федерации.Анализ публикаций и учебнометодических пособий, описывающих клиническую картину дисплазий соединительной ткани, описывают ее как патологию фибриллина и коллагена (первичный генез), с развитием аневризм сосудов, нарушением микроциркуляции, дивертикулезом внутренних полых органов, спонтанными разрывами легких, нарушениемнервной и эндокринной систем, повышенной фрагментарностью ДНК и формированием вторичных нарушений, проявляющихся легкостью присоединения инфекции, высокой вероятностью развития опухолей, вегетативными и неврологическими расстройствами, нарушением ритма сердца, перистальтики полых органов. Как следствие проведенного анализа высока вероятность, что для пациентов с дисплазиями соединительной ткани будут характерны и изменения желудочнокишечного тракт (ЖКТ).Желудочнокишечный тракт, как один из «коллагенизированных» органов, неизбежно вовлекается в патологический процесс [М.Л. Бабаян, РГМУ. Соединительная ткань и язвенная болезнь. Клеменов, внекард. проявления 2003]. Одним из наиболее частых проявлений этого процесса является язвенная болезнь (анализ распространенности язвенной болезни (ЯБ) на территории СевероКавказского федерального округа выявил особую значимость этой нозологии для данной территориальной целостности).ЯБ –хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечениемв патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишки других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного [Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Филипенко П.С.]. ЯБ является полиэтиологическим (многофакторным) и полипатогенетическим (гетерогенным) заболеванием. В настоящее время всеобъемлющей теории язвообразования не существует. Уже доказано, что клиническое течение ЯБ не всегда ассоциировано с инфицированием слизитой оболочки желудка Helikobacterpylori(Hp). [Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helikobacterpylori.; Минушкин О.Н., Зверев Язвенная болезнь.; Островский И.М. Роль хеликобактериоза]. У большинства Нринфицированных людей никогда не развиваются симптомы гастродуоденальных заболеваний (D/ Cаve). Число Нрнегативных больных ЯБ по разным оценкам составляет от 13% до 30% [АthertonJ.C., SpillerR.C. TheureabreathtestforHelikobacterpylori. Peura D.А. Helikobacter pylori and ulcerogenesis. Rabeneck L., Randsohoff D.F. Is Helicobacter pylori]. Комбинация штаммов Нр, выявленных при ЯБДПК обнаруживается у значительной части бессимптомных носителей, что отражает неспецифичность присутствия этих штаммов Нр для ЯБДПК (VаnDorn98). Анализ данных отечественных публикаций, показал, что данными вопросами особо активно начали интересоваться специалисты терапевтического профиля в период реформирования системы здравоохранения и выдвижении на лидирующие места, в рейтинге первостепенных задач Российского здравоохранения, вопросов качества жизни пациентов. Так, наличие генетически обусловленного дефекта коллагена накладывает неизбежный отпечаток на особенности течения заболевания органов ЖКТ. У больных МАС отмечен наиболее ранний дебют патологии органов пищеварения, большая выраженность абдоминального болевого синдрома и воспалительных изменений слизистой оболочки [Маев И.В., Казюлин 2000]. Замечено, что ЯБЖ и ЯБДПК, протекающие на фоне ПМК, отличаются затяжным течением процесса, достоверно большими размерами язвенного дефекта, часто встречаются множественные язвы [Маев И.В., Казюлин 2000].В связи с полученными данными, нашей исследовательской группой была продолжена и реализован второй этап научной работы (начата на кафедре терапии Ставропольской государственной медицинской академии под руководством профессора Филлипенко П.Е.), в результате которого было проведено комплексное обследование 4837 пациентов, с синдромом дисплазии соединительной ткани, проходивших лечение в гастроэнтерологических и хирургических отделениях МУЗ ГКБ № 2 и МУЗ ГКБ № 4 за пять лет (с 2010 по 2015 гг.). Основным критерием обнаружения синдрома дисплазии соединительной ткани, при реализации второго этапа данной научной разработки, было наличие нескольких внешних фенотипических признаков дисплазии в сочетании с признакамидисплазии как минимум одного из внутренних органов. Как и в работе под руководством Филлипенко П.Е., для определения фенотипа использовали специально разработанную нашей исследовательской группой, фенотипическую карту, проводили сбор анамнестических данных с выявлением жалоб со стороны внутренних органов. Из инструментальных методов исследования помимо подсчета пульса, измерения артериального давления, аускультации сердца нами было использованы данные ЭКГ при поступлении, эхокардиографии (ЭХОКГ), реэнцефалограммы (РЭГ), эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) с прицельной множественной ступенчатой биопсией и последующей окраской срезов биоптата по методу РомановскогоГимза, гематоксилинэозином, пикрофуксином по ВанГизону, Маллори; ШИК реакция, рентгенография ЖКТ с пассажем бария, спирография для исследования бронхолегочной системы, УЗИ почек, иммунограмма, общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови с электролитным составом, общий анализ мочи.В результате проведенного исследования были подтверждены полученные ранее данные о зависимости частоты встречаемости ПМК и ЯБ при дисплазии соединительной ткани, достоверно обоснована зависимость их совместного наличия у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани, но в другой временной отрезок времени. Анализ полученных данных позволяет утверждать, что идиопатический пролапс митрального клапана (один из признаков дисплазии соединительной ткани), можно рассматривать как фактор риска развития язвенной болезни, течение которой у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани имеет ряд особенностей.
Ссылки на источники1. Богмат Л.Ф., Савво В.М. Состояние верхних отделов желудочнокишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца//материалы VIIIконференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии детей». –М. –2001. –С.34.
2. Бочкова Д.Н., Тернова Т.И., Костиков М.В., Федоров А.М.//Терапевтический архив –1989. №4 –с. 1401433. ЗемцовскийЭ.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб.: ТОО «ПолитексНордВест»; 1998; 96 с.4. Марнтынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С., Пономарева О.В. Эхокардиографическое и фенотипическое исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. Рос.мед.вестн. –1997. –№2. –с.4854.5. Насонова В.А. Органы пищеварения и системные заболевания соединительной ткани//Клиническая медицина. –1979. № 10. –С. 510.6. Перекальская М. А., Верещагина Г. Н., Макарова Л. И., Храмова Е.В., Синдром поражения сердца у женщин с системой недифференцированной дисплазией соединительной ткани. // Клиническая медицина. –2002. № 7. –С. 3248. 7. Смоленский В.С., Фомина И. Г., Логунова А. В. И др. Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков. //Терапевтический архив. –1988. –№ 12. –С. 2628.8. CаbeenW.R., Rerа M.J., SrernM.S. // Аrch. Intern. Med. –1977. –Vol. 137. –P. 1227.9. Cell T., Leier C., Wooley C. // Circulаtion. –1977. –Vol. 5556. Suppl. 111. –P. 69. 10. Colgen J. L., Аustin S. M., Segаl K. R. et аl. Echocаrdiologrаphic mitrаl vаlve prolаpsed in bаllet dаncers: А function of leаner. –Аmer. Heаrt J. –1987. –Vol. 113. –P. 314.11. McKusick V. А.// Аrch. Surg. –1974. –Vol. 109. P. 457476.12. Кадурина Т. Н. Поражение ССС у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. // Вести аритмологии. –2000.№ 18. –С. 87. 13. Клеменов А. В. Мартынов В. Л. Торгушина Н.С. Недостаточность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Военномедицинский институт ФПС РФ, Государственная медицинская академия, Нижний Новгород. // Терапевтический архив. –2003. № 4. –С. 4446.14. Барт Б.Я. Беневская В. Ф. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога (лекция). РГМУ, Москва. //Терапевтический архив. –2003. № 1. –С. 1015.15.Бобров В.А., Давыдова И. В., Шлыкова Н. А., Зайцева В. И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника и тактика лечения). // Клиническая медицина. –1996. № 6. –С. 1417.16. Бочкова Д. Н. Артамонова Н. П. Кузьмина И. Н. и др. Изучение пролапса митрального клапана.17. DаviesM. J., MooreB. P., BrаimbridgeM. V. Thefloppymitrаlvаlve. Study on incidence, pаthology аnd complicаtion in surgicаl, necropsy, аnd forensic mаteriаl.// Brit. Heаrt J. –1978. –Vol. 40. –P. 468481.
