Современные представления о сахарном диабете 2 типа. Приверженность к лечению пациентов с диагнозом: сахарный диабет 2 типа.

Согласно Международному экспертному комитету по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – представляет собой группу различных метаболических болезней, которые характеризуется гипергликемией. Гипергликемия выступает в качестве результата дефекта выработки инсулина, его действия или комплекса данных патологических процессов.

Выделяют инсулинзависимый сахарный диабет (СД 1) и инсулиннезависимый (СД 2) [1].

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является мультифакториальным заболеванием, то есть этиологический субстрат для данного заболевания - взаимодействие генетической предрасположенности и образа жизни человека.

Выделяют следующие факторы риска развития СД 2: ожирение или избыточная масса тела; этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный); отягощённый семейный анамнез; гиподинамия;  нерациональное питание; артериальная гипертензия, вредные привычки [2].

  Патогенетически СД 2 – это группа гетерогенных нарушений процессов обмена веществ.

Основой  этого заболевания являются  следующие патофизиологические дефекты: инсулинорезистентность, нарушение функции β-клеток поджелудочной железы.

  Инсулинорезистентность – снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями, реализующаяся на фоне дисфункции секреции β-клеток.

  Современные данные о патогенезе сахарного диабета 2 типа свидетельствуют о том, что он может развиваться и как инсулинчувствительный вариант, и как инсулинорезистентный вариант.

  Обычно, пациенты с заболеванием имеют нормальный или слегка увеличенный вес, у них отсутствует повышение  риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

  В случаях СД 2 гипергликемия сопровождается гиперинсулинемией, развивающейся довольно длительный период времени [3].

  В развитии нарушений гомеостаза глюкозы при инсулиннезависимом СД следует выделить  три различных ступени:

1 ступень - поджелудочная железа, вследствие некоторых причин её β-клетки могут «не распознавать» глюкозу, таким образом, нарушается секреция инсулина;

2 ступень – печень. Может изменяться скорость продукции глюкозы в сторону увеличения;

3 ступень - клетки-мишени, находящиеся на периферии – в мышечной, жировой тканях, а также в клетках печени, где в свою очередь в силу различных причин понижается чувствительность к инсулину и развивается инсулинорезистентность.

  Большинство больных с СД 2 имеют: инсулинорезистентность; нарушение секреции инсулина; увеличение синтеза глюкозы печенью.

  При переходе СД от компенсации до развернутой клинической картины должны произойти, по меньшей мере, 3 патофизиологических нарушения:

1)              повышение базальной скорости выработки глюкозы печенью;

2)              прогрессирование инсулинорезистентности;

3)              значительное снижение функции β-клеток поджелудочной железы [4].

  На данный момент времени развитие инсулинорезистентности и нарушения инсулиносекреции принято связывать тремя факторами: глюкозотоксичностью, липотоксичностью, откладыванием амилоида.

Достаточно часто СД 2 типа обнаруживается случайно, в ходе диагностики других заболеваний, при которых определяется повышенное содержание сахара в крови, что служит поводом для дальнейшей диагностической программы сахарного диабета.

Как правило, СД 2 дебютирует у лиц старше 40 лет, при этом, следует отметить, что у подавляющего большинства пациентов имеет место один или несколько факторов риска.

Диагностика на раннем этапе СД 2 позволяет назначить лечение своевременно, тем самым предупредить возможные осложнения данного заболевания, такие как: ретинопатия; полинейропатия; нефропатия и др.

  Диагностика СД 2 типа показана людям, предрасположенным к развитию СД типа 2.

  Лабораторная диагностика сахарного диабета основывается на определении уровня глюкозы крови.

  Преимущественно важным и значимым тестом в диагностике СД является определение уровня гликемии натощак. Оральному глюкозотолерантному тесту придается меньшее значение, но так или иначе, на основании ОГТТ диагностируется нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) [5].

  Нарушение толерантности к глюкозе диагностируется, если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой оказывается выше 7,8 ммоль/ л, но ниже 11,1 ммоль/л.

Другим вариантом нарушения углеводного обмена является нарушенная гликемия натощак (НГНТ). Она  устанавливается, если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак находится в пределах 5,6-6,0 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой не более чем 7,8 ммоль/л). НТГ и НГНТ, в настоящее время, объединяют термином преддиабетическое состояние, так как у обеих категорий пациентов существует высокий риск развития СД и его осложнений.

Для диагностики СД уровень гликемии необходимо определять стандартными лабораторными методами. При расшифровке показателей гликемии следует иметь в виду, что натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее же уровню в цельной капиллярной крови. После приема пищи или ОГТТ ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Концентрация глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень глюкозы в крови ежедневно оценивается в капиллярной крови при помощи портативного глюкометра самим пациентом, его родственниками или медицинскими работниками.

  При любом типе СД, а также при довольно значительной нагрузке глюкозой,  возможно развитие глюкозурии, являющейся следствием превышения порога реабсорбции глюкозы из первичной мочи. Порог реабсорбции глюкозы значительно варьирует (≈ 9-10 ммоль/л). Глюкозурия, как отдельно взятый показатель, не может использоваться для постановки диагноза СД [1].

Также для диагностики сахарного диабета исследуется    уровень С-пептида - лабораторный показатель, используемый для дифференциальной диагностики типов СД и для выявления формирования дефицита инсулина у пациентов с СД-2. По уровню этого показателя в крови можно косвенно оценить инсулинсекретирующую способность β-клеток ПЖЖ. β-клетки продуцируют проинсулин, от которого перед фазой секреции отделяется С-пептид, попадающий в равных количествах с инсулином в кровь. Инсулин на 50 % связывается в печени, период его полувыведения в периферической крови составляет приблизительно 4 минуты. С-пептид из тока крови печенью не удаляется, период его полувыведения в крови составляет 30 мин. На периферии С-пептид не связывается с рецепторами клетки, поэтому определение этого показателя является надежным тестом для оценки функции инсулярного аппарата. Уровень С-пептида необходимо исследовать при проведении стимуляционных проб. Если тест проводится при выраженной декомпенсации СД, то он является неинформативным, так как гипергликемия окажет токсическое действие на β-клетки (глюкозотоксичность) [5].

  Основным критерием качества компенсации углеводного обмена при СД является уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина (HbA1c) [6].

  Хроническая гипергликемия является далеко не единственным фактором риска развития и прогрессирования поздних осложнений СД. В связи с этим оценка компенсации СД основывается на комплексе лабораторных и инструментальных методов исследования.

Кроме показателей, характеризующих состояние углеводного обмена, наиболее важное значение имеют уровень артериального давления и липидный спектр крови [1].

Несмотря на особенности этиологических механизмов развития сахарного диабета типа 2, одним из основных и ведущих методов коррекции углеводного обмена является инсулинотерапия.

Высокая потребность и востребованность препаратов инсулина у больных СД типа 2 не исключает возможностей компенсации заболевания при использовании иных методов лечения. У целого ряда больных,  компенсация СД 2 типа  возможна при соблюдении общегигиенических рекомендаций: а именно, приверженности  к диете с исключением употребления быстрых углеводов и рафинированных жиров; расширении режима физических нагрузок.

В результате рационализации режима питания и физических нагрузок происходят снижение массы тела, снижение уровня существующей инсулинорезистентности, что наилучшим образом влияет на течение и компенсацию сахарного диабета. Несоблюдение вышесказанных принципов является одной из самых частых причин декомпенсации сахарного диабета [5].

Помимо всего выше изложенного, эффективность лечения СД 2 на прямую зависит от конгруэнтности пациента.

Конгруэнтность пациента – это приверженность больного к лечению и осознание ответственности за свое здоровье.

К сожалению, при СД 2 типа конгруэнтность пациентов находится на недостаточно высоком уровне, что можно объяснить такими причинами как: легкомысленное отношение к своему здоровью, недостаточная мотивация к изменению образа жизни, финансовые трудности, а также низкий уровень осведомлённости пациентов о своем заболевании и др. Если первые две причины находятся в компетенции психолога, а на третью причину медицинские работники повлиять не могут, то уровень осведомлённости пациентов о своем заболевании в рамках санпросвет работы лежит на плечах лечащего врача.

Таким образом, на базе ГБУЗ  АО «Архангельского госпиталя для ветеранов войн» было реализовано исследование осведомлённости пациентов о своем заболевании - сахарный диабет 2 типа. Исследование проводилось по средству анкетирования 36 пациентов данного госпиталя.

Анкета состоит из пяти блоков: Блок 1 «Что такое сахарный диабет?»; Блок 2 «Самоконтроль»; Блок 3 «Гипогликемия»; Блок 4 «Питание»; Блок 5 «Сахароснижающие препараты».

Анализ данных исследования позволил определить уровень осведомлённости пациентов по пяти основным направлениям (таблица 1).

Таблица 1.

Оценка осведомлённости пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Графическое изображение данных таблицы представлено на рисунке 1. 

Рисунок 1. Оценка осведомлённости пациентов с сахарным диабетом 2 типа 

Всего 33% опрошенных пациентов ответили на все вопросы данного блока. Из данных таблицы видно, что наилучшая осведомлённость наблюдается в блоках «самоконтроль» и «питание», так как в данных направлениях не было не осведомленных респондентов. Меньше всего респонденты знают о гипогликемии, так как количество не осведомленных пациентов составило 20%. Также низкий уровень осведомленности о лекарственной терапии (8,3%), при этом уровень частичной осведомлённости находится на высоком уровне (75%), а также высокий уровень не осведомленности (16,7%). Общие знания этиологии и патогенеза необходимо улучшить, хоть уровень осведомленности составляет 52,7% опрошенных пациентов.

Таким образом, можно сказать, что осведомленность пациентов ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн» страдающих СД 2 типа находится на среднем уровне, но  существует недостаток знаний, требующий коррекции, особенно в области острых осложнений СД и принципов медикаментозной терапии.

Исходя из этого, остро возникает потребность в создании школы сахарного диабета 2 типа на базе  ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн», которая даст пациентам максимальный объем знаний о своей болезни.

 Открытие школы сахарного диабета 2 типа в ГБУЗ АО «Архангельский госпиталь для ветеранов войн» не только значительно повысило бы эффективность лечения больных СД 2 типа, но и помогло бы улучшить их качество жизни. Школа диабета 2 типа, позволила бы грамотно, качественно и в максимальном объеме донести информацию до пациентов с данным заболеванием о принципах  медикаментозного и немедикаментозного лечения, реализовала помощь в выборе профессии, в вопросах  планировании семьи, обучению методам  самоконтроля.

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления сахарного диабета 2 типа отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Поэтому ранняя диагностика заболевания на начальных стадиях позволит своевременно начать лечение и, соответственно, предупредить возникновение серьезных осложнений сахарного диабета 2 типа,  таких как, ретинопатия, нейропатия, нефропатия и др., которые приводят к ранней инвалидизации и летальному исходу. Поэтому, данная патология является одной из приоритетных задач национальных программ здравоохранения всех стран мира.